Nefropatiya diyabetîk nexweşiyek e ku zirarê digihîje gurçikan, di nav wan de dibe sedema, sedema wê şekir e. Di vê rewşê de, kelûpelên guhartî bi navgîniya girêdana dendikê ve têne guhastin, ku têk dibe sklerosis û bûyera têkçûna renal.
Sedemên nefropatiya diyabetîk
Diabeti mellitus komek tevahî ya nexweşî ye ku ji ber binpêkirina pêkanîna an çalakiya hormona însulînê xuya dike. Hemî van nexweşî bi zêdebûna berbiçav a glukoza xwînê re têne hev. Di vê rewşê de, du celeb şekir têne diyarkirin:
- girêdayê însulînê (şekirê şekir I);
- ne girêdayî însulîn (celeb II şekir).
Ger rez û tîrêjên nervê di xêzikbûna şekir de zêde were xuyang kirin, û glukoza xwînê ya normal li vir girîng e, wekî din, guhertinên patholojîkî yên di organên ku tevliheviyên şekir in di laş de pêk tê.
Yek ji wan tevliheviyan nefropatiya diyabetê ye. Mirinên nexweşan ên ji têkçûna rengek di nexweşiyek wek mînak I şekirê şekir yekem cih digire. Di nexweşiya şekir II de, di hejmara mirinan de cîhê sereke ye, bi nexweşiyên bi pergala kardiovaskular re têkildar in, û têkçûna rengek li dû wan e.
Di pêşveçûna nefropatiyê de rolek girîng bi zêdebûna glukoza xwînê ve tê lîstin. Digel vê yekê ku glukoz li ser hucreyên vaskal wekî toksînê tevdigere, ew jî mekanîzmayên ku sedema hilweşandina dîwarên xweyên xwînê çalak dike çalak dike û wan dişoxilîne.
Nexweşiya vaskal a şekir di şekir de
Pêşveçûna nefropatiya diyabetê dibe sedema zêdebûna zextê di nav rezên renal de. Ew dikare ji hêla rêgezek neheq a di zirarê de pergala nervê ya ku ji hêla şekirê şekir ve (neuropatiya diyabetê) ve hatî çêkirin çêbibe.
Di dawiyê de, tûşika zikê li cîhê xanîyên zirarê çêdike, ku dibe sedema tûjbûna hişk a gurçikê.
Nîşaneyên Nexweşiya Dihokî
Nexweş di çend qonaxan de pêşve diçe:
Ez qonaxa Ew di hîpertansiyonê gurçikan de tête xuyang kirin, û ew di destpêka şekiranê de, digel nîşanên xwe hene. Hucreyên mêweyên renal hinekî zêde dibin, rêjeya mîzê û filtrasyona wê zêde dibe. Di vê demê de, proteîn di mîzê de hîna nehatiye diyar kirin. Ti nîşanên derveyî tune.
Qonaxa II ku ji destpêka guhartinên strukturî ve tête taybetmend kirin:
- Piştî ku nexweş bi diyabetesê ve were qewirandin, nêzîkî du sal şûnda ev qonaxa pêk tê.
- Ji vê hingê ve, dîwarên hewarên gurçikan dest bi qirêjiyê dikin.
- Mîna ku di doza berê de, proteîna di mîzê de hîn nehatiye tesbît kirin û fonksiyona excretory ya gurçikan nayê xirab kirin.
- Nîşaneyên nexweşiyê hîn jî winda ne.
Qonaxa III - Ev destpêkek nefropatiya diyabetîk e. Ew çê dibe, bi gelemperî, pênc sal piştî destnîşankirina nexweşek bi diyabetî. Bi gelemperî, di pêvajoya tespîtkirina nexweşiyên din an di dema muayeneyek birêkûpêk de, piçek proteîn (ji 30 heta 300 mg / roj) di mîzê de tê dîtin. Conditionertek eynî wekî microalbuminuria tête navnîş kirin. Rastiya ku proteîn di mîzê de xuya dike diyar dike ku zirarê giran dide nexşeyên gurçikan.
- Di vê qonaxê de, rêjeya filtrasyona glomerular diguhere.
- Ev nîşanger asta pileya filtrasyonê ya av û materyalên bi kêmasiya molekulê ya zirarê ya ku di filtera renal re derbas dibe diyar dike.
- Di qonaxa yekemîn a nefropatiya şekir de, dibe ku ev nîşanker normal be an hinekî bilind bibe.
- Nîşaneyên derveyî û nîşanên nexweşî neçar in.
Sê pileyên pêşîn tê gotin pêş-klînîkî, ji ber ku gazinên nexweş tune ne, û guhertinên patholojîkî yên di gurçikan de bi tenê bi rêbazên laboratîf ve têne destnîşankirin. Digel vê yekê, pir girîng e ku di sê steyên yekem de nexweşî were tesbît kirin. Di vê qonaxê de, hîn hîn mimkun e ku rewş rast bikin û nexeş bikin.
Qonaxa IV - 10-15 sal piştî ku nexweş bi şekirê şekir hat tespîtkirin pêk tê.
- Ev nefropatiya diyabîtê ya xuyangî ye, ku ji hêla nîşanên xwerû ve nîşan dide.
- Vê rewşê navê proteînurîzmê ye.
- Di mîzê de, mîqyarek mezin a proteînê tê tesbît kirin, pîvana wê di xwînê de, berevajî, kêm dibe.
- Tundiya hişk a laş tê dîtin.
Ger proteinuria piçûktir e, wê hingê ling û rû zêde dibin. Her ku nexweşî pêşve diçe, edem li seranserê laş belav dibe. Gava ku guhartinên patholojîkî di gurçikan de xwedan karakterek diyar digire, karanîna diuretics bêpergal dibe, ji ber ku ew ne arîkar dibin. Di rewşek wiha de, rakirina kiryarê tîrêjê ya ji kavilan tê destnîşan kirin (birîn).
Ji bo ku di nav xwînê de balansa proteînê were domandin, laş bi proteînên xwe vedibe. Nexweşan dest bi giraniya giraniya giran dikin. Nîşaneyên din jî ev in:
- tî
- bêhnok
- xiyarbûn
- ziyana tirşikê
- qelewbûn.
Hema hema di vê qonaxê de zêdebûna tansiyonê heye, pir caran hejmarên wê pir zêde ne, ji ber vê yekê kurtbûn, serêş, êşa di dil de.
Qonaxa V jê re dibêjin qonaxa paşîn a têkçûna renal û dawiya nefropatiya diyabetê ye. Skleroza bêkêmasî ya tûşên gurçikê diqewime, ew raweste ku meriv fonksiyona excretory bicih bike.
Nîşaneyên qonaxa berê diparêze, tenê li vir ew berê ji bo jiyanê xetereyek eşkere çêdikin. Tenê hemodialîzasyon, dializasyona peritoneal, an transplantasyona gurçikê, an jî tevahî tevlihevî, pankreas-gurçik, dikare di vê gavê de alîkar be.
Rêbazên nûjen ji bo tespîtkirina nefropatiya diyabetîk
Testkirina gelemperî di derheqê qonaxên pêşiyê yên nexweşî de agahdarî peyda nake. Ji ber vê yekê, ji bo nexweşên bi diyabetê regnasînek taybetî ya mîzê heye.
Heke asta albuminî di navbera 30 û 300 mg / roj de ye, em li ser mîkrobalbuminuria diaxivin, û ev yek nîşan dide ku pêşveçûna nefropatiya diyabetê di laş de. Zêdebûnek di rêjeya filtrasyonê ya glomerular de jî nefropatiya diyabetê nîşan dide.
Pêşveçûna hîpertansiyonê arterial, zêdebûnek berbiçav a proteînê di mîzê de, kêmbûna fonksiyonê dîtbar û kêmbûna domdar di rêjeya filtration glomerular de ew nîşanên ku karakterê qonaxa klînîkî ya ku di nav de nefropatiya şekir derbas dibe, nîşan dikin. Rêjeya filtrasyona glomerular di asta 10 ml / min û li jêr de daket.
Nefropatiya diyabetê, dermankirinê
Hemî pêvajoyên ku bi dermankirina vê nexweşiyê ve girêdayî ne di sê qonaxan de dabeş dibin.
Pêşîlêgirtina guherînên patholojîkî di navbêna renal de di mellitus mellitus. Ew di domandina asta şekirê di xwînê de di asta rastîn de pêk tê. Ji bo vê yekê, dermanên ku şekir kêm dikin têne bikar anîn.
Heke mîkrobbuminuria jixwe heye, wê hingê digel domandina asta şekir, nexweş tê derman kirin ji bo hîpertansiyonê arterîkî. Astengên enzyme yên guhastina angiotensin li vir têne xuyang kirin. Ew dikare di dozên piçûk de bibe enalapril. Wekî din, pêdivî ye ku nexweş pêdivî ye ku parêzek proteînek taybetî bişopîne.
Bi proteinuria, di rêza yekem de pêşîlêgirtina kêmbûna bilez a performansa gurçikan û pêşîlêgirtina têkçûna rengek termînal e. Di parêz de bi sînorkirina naveroka proteînê di parêzê de: 0,7-0,8 g per 1 kg giraniya laş. Heke asta proteînê pir kêm be, dê laş dest bi vekirina proteînên xwe bike.
Ji bo pêşîgirtina vê rewşê, analîzên ketone yên amino acîdan li ser nexweş têne şandin. Rakirina têkildar parastina asta glukozê ya di xwînê de û kêmkirina tansiyona bilind e. Wekî din ji bo mêtîngerên ACE, amlodipîn tête diyarkirin, ku kanalên kalcium û bisoprolol, beta-blokker asteng dike.
Heke nexweş edema heye diuretics (indapamide, furosemide) têne diyar kirin. Digel vê yekê, vexwarinê ya liquid (1000 ml rojê per roj) sînordar bikin, lêbelê, heke şekirê însipidus hebe, vexwarinê ya liquidê dê pêdivî ye ku bi prismiya vê nexweşiyê ve were hesibandin.
Ger rêjeya filtrasyonê ya glomerular bi 10 ml / min an kêmtir kêm bibe, nexweş tê şandina dermankirinê (dializasyona peritoneal û hemodialysis) an transplantasyona organê (transplantasyon).
Bi îdeal, qonaxa paşîn a nefropatiya diyabetîk bi veguhastina kompleksa pankreas-gurçikê têne derman kirin. Li Dewletên Yekbûyî, bi tespîtkirina nefropatiya diyabetê, ev prosedurek gelemperî ye, lê li welatê me, veguheztinên weha hîna jî di qonaxek pêşkeftinê de ne.
