Têkoşîna li dijî atherosclerosis vascular îro ji bo tevahiya civaka bijîjkî ya nûjen pêşînek e. Li gorî Rêxistina Tenduristiyê ya Cîhanê (WHO), ev nexweşî di rêza yekem de ye di nav sedemên nexweşiya kardiovaskuler de ku rêjeya mirinê ya herî mezin e. Hema hema, guhertinên atherosclerotic bingeha stok, êrîşa dil, ulcer trofîk û nexweşiyên din e.
Atherosclerosis birînek eve ya hundur û navîn a behrê ji hêla kolesterol, fêkiyên belaş û trîglîserîd e, li pey şixulên tixûbanê li organek an tansiyonek taybetî.
Ji bo pêkanîna atherosclerosis, du teoriyên bingehîn hene, ku her yek jî mafê jiyanê heye. Ya yekem hemodînamîkî ye, an jî teoriya zirarê ye. Ew dibêje ku zirarê ji bo enfeksiyona rûnê binpêkirina yekdestiya intima ya kelê ye. Ev dibe ku ji ber têkiliya bi aliyek infeksiyonê (virus, mycoplasma, fungus, bakterî), dagîrkirina parzîtîkî, birîndariya trawmatîkî, reaksiyonek alerjîk, fîzîkî ya derveyî (cûrbecûr yên cûreyê) an kîmyewî (dermanên bi bandorên cytotoxic, additives food, toksins) ) Nexweşiya Hîpertansiyonê, ku yek ji wan sedemên sereke ye, di çarçova vê teoriyê de cihê xwe digire. Piştî vê yekê, permeabilbûna dîwarê hucreyê diguhere, û girseya lipîdê pir hêsantir dikeve hundurê hundur.
Ya duyem, metabolîk an receptor, etiolojî li jor kêmbûna laş û metabolîzma karbohydrate, danûstendina metabolên bêserûber ên parçebûyî bi receptorên hestiyar re li ser rûya hundurê şîwanê vedike. Rûniştina nehohumorû ya nermîner a dewleta permeabilî ya membranê hilweşandî ye, û hucreya endothelial ya dîwarê bibe cîhek hêsan ji bo depokirina lîpîdê.
Di dîwarê xwîna xwînê de çi guhartin çêdibin?
Astenolojiya nexweşiyê binpêkirina balansê ya lipoproteinsên dendikê kêm (LDL) û danseriya bilind (HDL) e. Ew kolesterolê ji bo pêvajoyê bi rengek aktîf veguhestin da ku ew têkeve nav sinonetiya hormones û fosfolipîdên laş. Lê heke têkiliya di navbera HDL û LDL de ji 4-ê re bê çewisandin, pêkanîna enzimanan têkçûn û fatê zerar digihîje hewza tixûbdar.
Di heman demê de, forma veguhastinê ya dravî ya lîpîdê deaktîvkirî digihêje laşê adipose an jî ew li derveyî hiltîne.
Bi ambalansek, ew dest bi bêkêmasî dike, ji ber vê yekê metabolîzmayên hemî rê dereng têne, nemaze di hundurê korîdorê de - ev pathophysiolojiya pêvajoyê ye.
Pêşveçûnên guhêrkên nekêşbar tavilê çêdibe, li vir pêvajoyek qonaxek zelal tête diyarkirin:
- Qonaxa Dolipid. Naha çu guharîn û nerazîbûn tune ye, tenê tewra mûzîdîdal a tûj, hypercholesterolemia (kolesterolê bilind di xwînê de) û zêdebûna pargîdaniya dîwarê hucreyê. Lê naha faktorên xeternak - overweight, şekir, nexweşiya tîrêjê, kişandina cixareyê, şêwaza jiyanê ya sedentar, tansiyona bilind - dest bi xirabûna rewşê dike û her tişt di qonaxa din de diherike.
- Qonaxa lipîdê, lipoidosis. Gava fêk ketin nav hucreyê, ew fonksiyona xwe winda dike û bi kêmasî bersiva navxweyî dike. Shellivika qewimandî niha bi detritus fonksiyonel heye, û hucre bixwe jê re xanthoma tê, ku wergerandin wekî "zer". Bi çavê tazî, hûn dikarin spêdeyên grease û stûnên ku peravê vedigirin. Dîsa di vê qonaxê de, têkoşînek bandor li dijî atherosclerosis dikare bi rêbazên bijîjkî were meşandin. Pêşîlêgirtin jî dê bibe alîkar ku ne li benda pêşkeftina pêşveçûna pêvajoya patholojîk bin.
Qonaxa paşîn atheromatosis û tevliheviyên din e. Gava ku enfeksiyon jixwe di hundurê hucreyê de ye, zincîreke pîvanên bersivê ya laş dest pê dike, ku pêvajoyê aciz dike. Avêtina plazmayê li ser malpera atherosclerosis dibe sedema trombus û embolîzma pêştir, tîrêjê teng dike.
Germbûna filîmên fibrîn bi rengek bêserûber dibe sedema dejenerasyonê ya tûşên taybetî yên ku vîrusê dişoxilîne, û di cîhê wê de tişkek girêdana bingehîn heye. Wekî encamek, avahiya damezirandî dikare bi salûlên kalciumê re têkeve, ku ew ê bike patholojiyek hizrî. Kevirek pizrikan jî gengaz e, ku di rewşê de tulleya kaliberek mezin, wek aorta, hema hema bi rengekî guncav ber bi mirinê ve dibe.
Dibe ku ulsera zerarê.
Klasîkek nûjen a atherosclerosis
Dabeşkirin li gorî prensîpa herêmîbûna plakê pêk tê.
Encam û tedawî bi cihê ku lêqama bingehîn lê cih digire ve girêdayî ye.
Dema ku pirsgirêk tê tesbît kirin divê qada herêmîbûnê were hesibandin.
Zeviyên sereke yên zirarê digirin:
- Aorta Di vê rewşê de, arşîva herî mezin qulikê bedena mirov e. Ji ber viya, ew hêza xwe wenda dike, hêza xwe ku bersivê bi zexmî bide guheztinên di dil û tansiyona xwînê de. Dîwar hişk û gewre dibe. Bi gelemperî bi vê variantsê ya nexweşî re, zexta kêmtir, diastolîk zêde dibe, ji ber ku berxwedana leza xwînê ya periyodîk zêde dibe. Encamên gengaz ên hîpertansiyonê arterial, aneurîzmê aortîk û şikesta wê ne.
- Artêşên koroner. Vira vana ne ku dilê meriv vedixwe - yek ji wan organên herî vexwarin e ku di nav derewan û oksîjenê de ye. Gava ku tîrêjên xwînê yên di myocardium de kêm dibin, hîpoxia zêde dibe, bi zirarê iskemîkî derbas dibe. Ev dibe sedema nexweşiya sereke ya kal-pîran - enfeksa myocardial.
- Mêjî. Ger atherosclerosis di hewşa karotîdê ya gelemperî an hundur de pêk tê, û her weha vertebral, ew di forma wê ya cereb de diaxivin. Nîşaneyên di vê rewşê de dê xwe zû bi zû diyar nekin, lê menacingly - bîhnfirehiya bîranînê, xew, hevrêzî, karûbarên cinsî. Bandorên trombogenîk ên plakayên atherosclerotic dikarin rê li ber tromboembolîzmê ya cerebral, birînên ishemîkî bigirin.
Di heman demê de yek ji deverên sereke yên zirarê de rezikên lingan e. Atherosclerosis obliterans of the last-posterans ji nexweşiya xwe re dibe sedema acizbûna mezin a êş ji ber nîşana êşa wê ya qels.
Fîzolojî fonksiyona kêmbûnê ya acîdên ji masûlkeyên lingan e, ku piştî vexwarinê wekî encamek têne hilberandin. Ev bi gelemperî acid laktîk e. Nexweşek wusa ji ber êşa giran ya ku piştî rawestandinê nikare derbas bibe dûrên dirêj çêdibe.
Di rewşên pêşkeftî de, êş li derdora demjimêrê heye û bi şev tûjtir dibe, û lempê bi hemorrajên sor-zer û ulsên trofîkî ve têne qewirandin.
Vê carê nîşana yekser ji bo amputasyonê bû, lê îro ji bo pêşîlêgirtina nekolojiya nermalava nermalav rêbazên nû yên endovaskal hene.
Taybetmendiyên nexweşî bi zirara gurçikê
Dibe ku pêşveçûna nexweşiyek di pergala vaskalîk a gurçikan de.
Arteriarenalis, ku xwînê ji gurçikê re dibe, yek ji wan re herî zêde tansiyona xwînê heye ku filtrasyona normal bidomîne. Ji ber vê yekê, ew yekem e ku guherînên patholojîkî dike.
Di vê rewşê de, hîpertansiyonê vasorenal dest pê dike - zêdebûna aram a di tansiyonê de. Nîşanek wusa yekem hişyariya di derbarê pêşkeftina atherosclerosis of arteryên renal de ye.
Dibe ku artêşên mesenterîk jî bandor bibin. Thrombosis of van perdeyên tije xwîner ên ku xalîçikan dixeritîne bi rengekî bêserûber rê li ber peresîna septîkî ya gengaz vedike - gangrene ya zik.
Nîşanên yekemîn ên nexweşî "toz abdominal" - êşek hişk di nav zikê de, mîna colic.
Li ser pîvana lezgîniyê, çîna dabeşkirinê wiha ye:
- Bi nermî têne xuyang kirin (heya 6% ji tevahiya tevahiya dîwarê qulikê, heya% 12-ê devera endoteliyûm, û heta nîvê çaremîn a keştiyê bi dirêjahiya pêvajoyê ve girêdayî ne).
- Dijwar (ji kêmtir ji 50% ji tevahiya tevneyê dîwar bandor dike).
- Bêjandî (dorpêçkirin, bi rêzdarî, bi qasî 50% ji gewrê ketiye, bi rêzdarî).
Pêdivî ye ku klînîk diyar bike ka çiqas zirarê tezmînaya ishemîkî çûye.
Li ser bingeha van daneyan, kategoriya klînîkî wekî jêrîn e.
Guhertinên di organên sereke de ne girîng in, lê deverên zirarê ishemîkî têne dîtin. Stenoza giran, herikîna xwînê di binê normal de ye.
Bi hebûna thrombosis ve girêdayî, nekroza bi pîvanên piçûk û mezin, nîgarên klînîkî yên ji zirarê ji organên armancê re hene, kompleksek nîşanên berbiçav. Fibroskoma vaskulîn û têkçûna organê ya kronîk. Arsirikên li ser rûyê wan têne xuya kirin, hemorrajiyên li stroma, parenchyma.
Derman û pêşîgirtina nexweşî
Berî ku hûn li ser teknolojiyê biryar bikin û nexweşê xweş bikin, pispor ceribandinên laboratîf û instrumental ên taybetî diyar dikin.
Ew fersend didin ku agahdariya bêkêmasî ya derbarê pêşveçûna nexweşî de berhev bikin.
Di pêvajoya muayeneyê de cîhê rast, asta zirarê û hemî daneyên dîroka bijîjkî yên pêwîst diyar bikin.
Diagnostekirin bi awayên jêrîn tête kirin:
- Berhevkirina daneyan, giliyên nexweşan û azmûna giştî.
- Testa xwîna biyolojîk ji bo tespîtkirina hûrbûna kolesterolê, HDL, LDL, chylomicrons, li serbestberdana triglycerîdan, nîşangirên zirarê yên organên hedef (rêş, kezeb, gurçikan, dil, mêjî).
- Ultrasonografya (ultrasound) bandora Doppler bikar tîne. Vê rêbazê gengaz dike ku meriv fena xwerû ya plakayê, asta pêşkeftina wê, herêmîbûnê, asta stenosis, kêrhatiya leza xwînê, leza wê, û taybetmendiyên rheolojîk ên xwînê fêr bibe.
- Angiografiya wekî amadekariyê ji bo navbeynkariyê, ji ber ku digel wê, taybetmendiyên kesane yên strûka xweyên xwînê têne xuyang kirin.
- MRI ya nermînek nerm.
Heke qonaxa nexweşiyê zû ye, wê hingê pêşîgirtina tewra jî dikare bandorek hebe. Ev tê de qutkirina cixareyê, vexwarinên mezin ên oksîjenê di forma vîtamînan, fêkiyan, karanîna prophylactic of dozên piçûk alkolê de ji bo belavkirina plakayên atherosclerotic, çalakiya laşî ya nermîner ji bo baştirkirina tixûbê, dermankirina parêzê, sînorkirina fat û xwê di xwarinê de, û karanîna dermanên vebir ên alternatîf. dek û dekên.
Heke nexweşî pir çûye û bi tevliheviyê xemilandî ye, hingê dermanên wiha têne bikar anîn:
- Pêşkêşkêşkêşkerên kolesterolê (cholestyramine).
- Inhibitorên jihevnegirtin û veguheztina kolesterolê di laş de (Simvastatin, Atorvastatin, Lovastatin) ji bo bingehek delîlên berfireh, çareseriyek dermanbêjê ye ku bi gelemperî tête bikar anîn.
- Stimulantên metabolîzmê û derxistina kolesterolê ji laşê (Essentiale).
- Dermanên ku bi rengek bijartî li ser triglycerîdên xwînê kêmtir dibin (Fenofibrate, acid nitotinic).
- Antioxidantên rasterast (tocopherol - vîtamîna E, ascorbic acid - vitamin C).
- Antioksidantên nerasterê (methionine, glutamic acid).
- Angioprotectors (Prodectin, Dicinon, Quertin).
Surgery ji bo dermankirina atherosclerosis bi îhtîmalek mezin a nexweş bi tevahî ji nexweşê ji rewşek tehlûke rizgar dike, paşê wî hişt bi tenê hildide bin kontrola parêzê û domandina xweyên xwînê di normal de. Surgery angioplasty an stenting e.
Sedem û kategoriya atherosclerosis di vîdyoyê de di vê gotarê de tête nîqaş kirin.
