Ketoacidosis diabetic formek dekompensated ya diyabetê ye ku bi kêmbûna însulînê re têkildar e. Nexweş bi zêdebûna laşên glukoz û xwîna keton re tê. DKA di encama têkçûna metabolê de di nexweşên bi diyabetê de çê dibe û tevliheviya herî gelemperî ye.
Ketoacidosis çi ye?
"Acidosis" ji zimanê Latînî tê wergerandin wekî "acidic" û tê wateya guheztina balansê acid-bingehîn a laşê ber bi zêdebûna acidbûnê. Ji ber ku sedema vê pêvajoyê zêdebûna gêjbûna laşên keton e, pêşgîra "keto" li peyva "acidosis" tê zêdekirin.
Têkeliya di navbera kêmasiya metabolê û diyabetê de çi ye? Ka em hewl bidin ku rave bikin. Bi gelemperî, çavkaniya sereke ya enerjiyê glîkoz e, ku bi laşê têkeve xwarinê. Hêjeya winda ji hêla glycogenê ve di nav masûlkeyan û kezebê de tê qewirandin tête tewandin.
Ji ber ku rezervên glycogen tixûbdar in, û tewra wê bi qasî rojekê tête sêwirandin, ew zivirîna depoyên fat e. Fat li glukozê ve tê şkandin, û bi vî rengî kêmasiya wê dide. Hilberên hilweşînê yên rûnê ketone, an jî bedenên ketone - acetone, acetoacetic û beta-hydroxybutyric acid.
Zêdebûna zêdebûna aceton dikare di dema werzê de, diets, bi parêzek nehevsengî ya bi serûberkirina xwarinên rûnê û kêmbûna karbohîdartan re çêbibe. Di laşek tenduristî de, ev pêvajoyê ji sedema gurçikan, ku bi lez laşên ketone vedişêrin, zirarê çêdike, û balansa PH-ê tengahî nabe.
Divê nexweşek bi diyabetî ve were rêvebirin ku meriv çawa nexweşiya xwe birêve bibe: ew fêr bibe ku meriv asta şekirê kontrol bike û dozê însulînê bi vexwarinê ve were hesibandin
Ketoacidosisê diyabetê di heman demê de bi parêzek normal û kêmbûna çalakiya laşî pir zû pêşve diçe. Sedem kêmasiya an tunebûna bêkêmasî ya însulînê ye, ji ber ku bêyî wê, glukoz nekeve nav hucreyan. Rewşa "birçîbûnê di navîn de pir e", dema ku glukozê bes e, lê şertên ji bo karanîna wê tune.
Fat û glycogen nikarin pêvajoyê bandor bikin, û asta glukozê berdewam dibin. Hyperglycemia zêde dibe, rêjeya perçebûna fatê zêde dibe, û di encamê de, hêjahiya hanê li ser laşên ketone xeternak dibe. Bi zêdebûna diyardeya renal re, glukozê dikeve nav pergala mîzê û bi awayekî çalak ji hêla gurçikan ve tê derxistin.
Gurçik heta sînorê kapasîtiyên xwe dixebite, û carinan jî nikarim biserkeve, dema ku hejmareke girîng a felq û electrolytes winda dibe. Ji ber ku ziyanek girîng a felcê çêbibe, hevrêzên xwînê û birçîbûna oksîjenê di nav tûşan de çêdibe. Hîoksoxa tîrêjê di xwînê de avakirina acid lactic (lactate) pêşve dike, ku bi pêşketina kumê laktîk, acidosis laktîk ve têkildar e.
Bi gelemperî, nîşana PH ya xwînê bi navînî 7,4 e, ku nirxa wê di binê 7-ê de ji bo jiyana mirovan xetereyek rasterast heye. Ketoacidosisê diyabetî dibe sedema kêmbûna wusa di çend demjimêran de, û koma ketoacidotic di hundurê rojekê an hinekî dirêjtir de pêk tê.
Sedemên
Dewletek ji dekompensasyonê ya akût dikare ji hêla kêmbûna însulînê ve di her celebek şekir de dibe. Nexweşiya şekir 1 bi gelemperî bi kêmbûna însulînê ya bêkêmasî re tê şandin. Di diyardeya 2 de, kêmasiya însulînê ya têkildar geş dibe.
Ketoacidosis diabetîk bi gelemperî yekem nişaneya cureya 1 heye ku nexweş hîn jî nizane ku ew nexweş e û dermankirinê nade. Ev awayê ku diyardeya seretayî li dora sêyemîn nexweşan tê tinekirin.
Ketoacidosis tenê bi kêmbûna însulînê ya giran û zêdebûna berbiçav ya glukoza xwînê pêk tê.
A çend faktor dikare pêşketina ketoacidosis provoke, nemaze:
Normum şekir xwînê li jinan- çewtiyên di girtina însulînê de - dosagek şaş, karanîna narkotîkên bi temenê dirêjkirî re, têkçûna nediyar a mûşekek an pompeya însulînê;
- xeletiya tibî - wezîfedarkirina dermanên tabletê ji bo kêmkirina şekirê xwînê bi hewcedariya eşkere ya nexweş ji bo enqerên însulînê;
- girtina dermanên antagonîst ên însulînê ku şekirê xwînê zêde dike - hormon û diuretics;
- binpêkirina parêzê - zêdebûnek di navbera xwarinê de, hejmareke mezin a karbohîdartên bilez di parêzê de;
- dermankirina bi antipsychotics ku hişmendiya însulînê kêm bikin;
- girêdayîbûna alkol û nerazîbûnên nervê yên ku dermankirina guncan asteng dike;
- karanîna alternatîf, dermanên gelêrî li şûna dermankirina însulînê;
- nexweşiyên tevhev - endokrîn, cardiovaskular, înflamatuar û enfeksiyon;
- birîn û emelkirin. Piştî ku li ser pankreasê emeliyatiyê di mirovên ku berê nebûne şekir, dibe ku pêvajoya hilberîna însulînê bête xesp kirin;
- ducaniyê, bi taybetî digel toksiyona giran bi vereşînên dubare.
Di 25 ji 100 nexweşan de, sedema ketoacidosis di şekirê şekir de idiopathîk e, ji ber ku ne gengaz e ku bi yek ji van faktoran re têkiliyek were saz kirin. Pêwîstiya însulînê ya zêdekirî dikare di zarok û ciwanan de di dema demên guhastina hormonal û stûya nervê de pêk were.
Di heman demê de gelek caran bûyerên redkirina mebest ji rêveberiya însulînê bi mebestên xwekujiyê jî hene. Ciwanên bi diyabeta 1-yê celeb pir caran hewl didin ku bi vî rengî xwekuştinê bikin.
Dabeşkirin û nîşan
Ketoacidosis di sê qonaxan de pêşve dibe:
- precoma ketoacidotic, qonaxa 1;
- destpêka koma ketoacidotic, qonaxa 2;
- koma ketoacidotic a temam, qonaxa 3.
Di pir rewşan de, ji gava yekemîn heya qonaxa paşîn, nêzîkî 2.5-3 roj derbas dibin. Her çend îstîsna hene dema ku komek ji rojekê şûnda bêtir diqewime. Bi hev re bi zêdebûna glukoza xwînê û tevliheviyên din ên metabolê re, dîmenê klînîkî her ku diçe girantir dibe.
Nîşaneyên ketoacidosisê diyabîk bi zû û dereng têne dabeş kirin. Berî her tiştî, nîşanên hyperglycemiyê hene:
- devê hişk, hest bi tîrbûna domdar;
- davêjin urînînê
- giranbûn û qelsî.
Koma ketoacidotic ya diyabetîk celebek koma hyperglycemîk e û li nêzîkê 40 ji hezar nexweşan pêk tê
Piştra nîşanên taybetmendiyê yên hilberîna ketone zêde dibin - guhartinek di rîtma gizrînê de, ku jê re dibêjin Kussmaul şilbûn. Mirovek dema ku li hewa bi gelemperî piçûktir dişûje, dest bi kûrahî û bê deng dike. Digel vê, bîhnek acetone ji devê, bêhn û vereşînê heye.
Hemî nîşanên jor nîşanên ji bo nexweşxaneya acîl ne. Ji ber ku xuyangên ketoacidosis wekî nexweşîyên din in, nexweşî bi gelemperî tê veguhastin nexweşxaneyek nexweşiyên pizîşkî an enfeksiyonê. Ji ber vê yekê, pir girîng e ku pêşî li şekirê xwîna nexweş were pîvandin û hebûna laşên ketone di mîzê de were kontrol kirin.
Di nexweşên bi ketoacidosis de, tevlihevî çêdibe - edema pulmonary, trombosis of localization cûrbecûr, pneumonia û edema cerebral.
Diagnostics
Li ser bingeha gilî û muayeneya nexweş, tespîtek bingehîn û hebûna nexweşiyên pergalê yên ku qursa ketoacidosis xirabtir dike, tête damezrandin. Di dema kontrolkirinê de nîşanên taybetmendiyê têne dîtin: bîhnek acetone, êş di dema palpationê de, aboneyê de, reaksiyonên sekinandî. Zexta xwînê bi gelemperî kêm e.
Ji bo piştrastkirin û tespîtkirina ciyawaz, testên laboratîf ên xwînê û mîzê têne kirin. Gava ku naveroka glukozê di xwînê de ji 13.8 mezintir be, em dikarin li ser pêşkeftina ketoacidosis biaxivin, nirxa vê nîşana ji 44 û jor de nîşana rewşa pêşdebirên nexweş e.
Di ketoacidosis de asta glukozê ya urînê 0.8 û mezintir e. Heke mîz êdî nayên derxistin, wê hingê tîpên testê yên taybetî bi serlêdana serreya xwînê ji wan re têne bikar anîn. Zêdekirina ureya xwînê zêde dibe sedema têkçûna tevgera renal û dehydration.
Pêşveçûna ketoacidosis dikare bi asta amylase, enzîmek pankreas ve were darizandin. Activityalakiya wê dê ji 17 yekîneyan / saet be.
Dema ku ketoacidosis tête dermankirinên înflamasyonê bi çareseriya klorîdê sodium isotonîk re tê kirin û înkulasyonên însulînê pêk tîne
Ji ber ku diuresis di bin bandora hyperglycemia de zêde dibe, asta sodium di xwînê de di binê 136 de vedigire. Bi pêşveçûna dehydration re, hebûna potassium hêdî hêdî kêm dibe.
Bikarbonên xwînê rola cûrbecûr alerjikek alerjîk e ku di normê de balansek asîd-bingeh digire. Bi acidkirina xwînê ya bi ketones re, mîqdara bikarbonate kêm dibe, û di qonaxên dawî de ketoacidosis dikare ji 10 kêmtir be.
Rêjeya kationên (natrium) û anions (klor, bicarbonates) bi gelemperî nêzîkî 0. Bi zêdebûna avakirina laşên ketone, navberiya anion dikare bi girîngî zêde bibe.
Bi kêmbûna mîqyona karbon di xwînê de, tîrêjê mejî teng dibe ku hevsengiya acîdbûnê bide, ku ev dikare bibe sedema dizî û dilşikestinê.
Heke hewce be, nexweşan bi electrocardiogram ve têne damezirandin ku ji ber êrîşek dil di binê dehydration de derxînin. Ji bo rakirina enfeksiyonê pulmonary, xalîçeyek zincîre bike.
Tespîtkirinên cihêreng (ciyawaz) bi celebên din ên ketoacidosis re têne kirin - alkolîk, birçî û lactic acid (acidosis lactic). Wêneya klînîkî dibe ku xwedan taybetmendiyên mîna jehrê bi etîl û metanol, paraldehyde, salicylates (aspirin) be.
Derman
Dermankirina ji bo ketoacidosis diabetic tenê di şertên stasyonî de tête kirin. Deverên wê yên sereke wiha ne:
- dermankirina şûna însulînê;
- dermankirina înfuzyonê - rehydration (rûbirûbûna laş û elektrolê winda), sererastkirina PH;
- dermankirin û rakirina nexweşîyên hevgirtî.
Pêdivîbûna acid-bingeh, an PH - yek ji girîngtirîn faktorên ku sedemên pêşxistina gelek nexweşî diyar dike; bi guharînên xwe di yek an rê de, çalakiya organ û pergalan tê qewirandin, û laş bê parastin dibe
Di dema ku li nexweşxaneyê bimîne, nexweş li ser nîşanên girîng li gorî plansaziya jêrîn tê kontrol kirin:
- ceribandinên zûtirîn ên glukozê - demjimêran, heya ku navnîşa şekirê daket 14, piştî ku xwînê her sê demjimêran carekê tête derxistin;
- testên mîzê - rojek 2 caran, piştî du rojan - 1 car;
- plasma xwînê ji bo sodium û potassium - 2 caran rojê.
Kathînek mîzê de tête çêkirin ku karûbarê mîzê kontrol bike. Dema ku nexweş hişmendiyê digire û lezgîniya normal were sererast kirin, kemerîk tê rakirin. Her 2 demjimêr an bêhtir zextên xwînê, puls û germahiya laş têne pîvandin.
Bi karanîna katalerek taybetî re bi veguhezterek, zexta venozê ya navendî (zexta xwînê li atrium ya rastê) jî tête çavdêr kirin. Bi vî rengî, pergala pergalê ya xwînê tête nirxandin. An electrocardiogram rojek an bi domdarî an carekê carekê pêk tê.
Pêdivî ye ku bizanibin ku berî nexweşxaneyê jî pêdivî ye ku diabetîk pêdivî ye ku bi yek lître 1 saet / saet û bi intrususcularly kurt a însulînê kûlorîd natriumê bişewite - 20 yekîneyên.
Terapiya însulînê
Terapiya însulînê rêbazê bingehîn e ku dikare pêvajoyên patholojîk ên ku sedema pêşveçûna ketoacidosis hilweşîne. Bo bilindkirina asta însulînê, ew di demên kin de 4-6 yekîneyên bi demjimêran tê rêvebirin. Ev alîkarî dike ku meriv hêdî perçebûna fêkiyan û damezirandina ketones, û ji ber vê yekê serbestberdana glukozê ya ji hêla kezebê ve. Wekî encamek, hilberîna glycogen zêde dibe.
Ulinnsulîn di heman demê de di moda domandinê de ji nexweşê re tê rêvebirin. Ji bo pêşîgirtina ji însulasyona însulînê, albuma serum a mirovî, klorur natrium û 1 ml xwîna xwînê ya nexweşê li çareseriya dermankirinê zêde dibe.
Dosên însulînê li gorî encamên pîvandinê dikare bêne sererast kirin. Di nebûna bandora hêvîkirî ya di du an sê saetên yekem de, giraniya ducar dibe. Lêbelê, ew bi hişk qedexe ye ku şekirê xwînê jî bi rengek zû kêm bike: kêmbûna zêdebûna zêdebûna zêdeyî 5,5 mol / l per demjimêr gefê li pêşketina êşa cerebral dike.
Rehydration
Ji bo nûjenkirina rezervên felcê,% 0,9% salorine bi chloride natriumê tête vegirtin. Di rewşê de ku asta sodyûmê xwînê bilind bibe, çareseriyek 0.45% tête bikar anîn. Dema ku kêmbûna liquidê jêbirin, fonksiyonê gurçikê hêdî hêdî nûve dibe, û şekirê xwînê zûtir kêm dibe. Gloveriya zêde di mîzê de dest bi jêderêtir dibe.
Bi danasîna salûnê re, pêdivî ye ku çavdêriya CVP (zexta venozê ya navendî) bikin, ji ber ku mêjûya mîzê berdane ji wan re girêdayî ye. Ji ber vê yekê, di heman demê de di bin dehsalbûna girîng de jî, mîqiyara mîzê ya injeksiyonê divê ji ya lîsansê ya ku ji lîtreyek pirtir derxe zêde nebe.
Nexweşiya şekir 2 li 9 ji 10 nexweşan pêk tê û bi piranî li mirovên pîr dibin
Bihayê salê ya salixê ya yekîneyê rojane ji 10% ji giraniya nexweşê mezintir nake. Bi kêmbûna tansiyona xwîna jorîn (kêmtir ji 80) re, plîzma xwînê tê şûştin. Bi kêmbûna potassiumê re, ew tenê piştî restorasyonê xebata mîzê tê îdare kirin.
Di dema dermankirinê de, asta potassium wê rasterast nebe, dibe sedema vegera wî li cîhê intracellular. Wekî din, di dema dema rêveberiya çareseriyên krîza avahiyê de, windahiyên xwezayî yên electrolytes bi mîzê çêdibin. Lêbelê, piştî restorekirina potassium di nav hucreyan de, naveroka wê di xwînê de normal dibe.
Rastkirina acîdbûnê
Di nirxên normal ên şekirê xwînê de û di laş de pêdiviyek têr ya tansiyonê de, balansa acid-bingeh hêdî hêdî zêde dibe û berbi alkalîzasyonê ve dibe. Damezrandina laşên keton diqede, û pergalê xilaskirinê ya xilafkirî bi serfirazî têkbirina wan dike.
Ji ber vê yekê pêdivî ye ku tedbîrên zêde neyên xwestin: Nexweş divê ava mewlûda an çareseriyek ji soda rûnê vexwe. Tenê di hin rewşan de, dema ku acizbûna xwînê li 7 kêm dibe, û asta bicarbonates heta 5 kêm bibe, înfazasyona karbonî ya karbonîn tête destnîşan kirin. Heke alkalîzasyona xwînê di rêjeyên bilindtir de tê bikar anîn, wê bandora dermankirinê dê berevajî be:
- dê hîpoxia û aceton di pişka spî de zêde bibin;
- dê zext kêm bibe;
- kêmasiya kalsiyûm û potassium dê zêde bibe;
- fonksiyonê însulînê xerabûyî ye;
- rêjeya avakirina laşên ketone dê zêde bibe.
Di encam de
Dîroka nexweşiya şekir bi dîroka mirovantiyê dest pê kir. Mirov di derheqê serdema me de fêr bûn, ku ev ji hêla destnivîsên parastî yên Misrê kevnar, Mezopotamya, Romayî û Yewnanî ve têne şandin.Di wan salên destpêkê de, dermankirina bi zeviyên wî re sînordar bû, lewra nexweşan ji ber êş û mirinê hatine mehkûm kirin.
Ji sala 1922-an pê ve gava ku însulîn yekem hate karanîn, gengaz bû ku nexweşiyek şikdar têk bibe. Wekî encamek, artêşek pir-mîlyon dolarî ya nexweşên hewcehî bi însulînê neçar ma ku mirina pêşîn ji koma diyabetê dûr bikeve.
,Ro, şekir û kompleksên wê, tevî ketoacidosis, dermankirin e û pêgirtinek pêgirtî heye. Lêbelê, girîng e ku ji bîr mekin ku lênêrîna bijîşkî divê bi demê re û bi guncanî be, ji ber ku gava dereng maye, nexweş zû biçe kome.
Ji bo pêşîgirtina pêşveçûna ketoacidosis diabetic û parastina kalîteya jiyanek baş, hewce ye ku amûrên ku ji bo danasîna însulînê hatine çêkirin rast bikar bînin û asta şekirê xwînê di bin venêranê de bihêlin. Tendurist be!
