Di nav hemû bûyerên şekir de, celebê yekem a nexweşî% 10 e. Di binê wê de zarok, ciwan û ciwan in.
Sedemên pêşîn ên diyabetê pêşbîniyek mîratî û mêldar be ku reaksiyonên xweseriyê yên celeb in.
Manîfestoyên nexweşî bi gelemperî gava ku hema hema hemî hucreyên ku însulînê hilberînin di pankreasê de hatine hilweşandin Ji ber vê yekê, girîng e ku meriv teşhîsa zû were girtin û dermanê şûna însulînê bête derman kirin da ku tenduristiya nexweş bimîne.
Diabetesawa ku şekirê vegirtina însulînê çawa pêşve diçe?
Ji bo bidawîkirina tezmînata ji bo pêvajoyên metabolî di şekirê şekir 1 de, însulîn hewce ye ku pêşiya pêşkeftina tevliheviyek giran a koma β-ketoacidotic bigire. Ji ber vê yekê, celebek yekem a diyabetes-girêdayî insulîn bû.
Li gorî lêkolînên dawî, reaksiyonek otomatîkî dibe sedema mirina hucreyên hilberîna însulînê li% 95 bûyeran. Ew bi nexweşiyên genetîkî yên kemilandî pêşve diçe.
Bijareya duyemîn, idiopathic diabet mellitus e, ku di nav de tenduristiya ketoacidosis heye, lê pergala bêpergalî nayê xirab kirin. Ew bêhtirê caran bi mirovên afrîkî an Asyayî ve têne bandor kirin.
Mellitus diyarde hêdî bi pêşve diçe, di qursa wî de qonaxên veşartî û eşkere hene. Bi guhertinên di laş de têne standin, qonaxên jêrîn ên pêşveçûna celebek berbiçav a însulînê ve girêdayî ye:
- Pêşgotina genetîkî.
- Faktora provokasyonê: Vîrusên Coxsackie, cytomegalovirus, herpes, sorikan, rûkelayê, mahne.
- Nerazîbûnên otomatîkî: angaştên li dijî giravên pankreas ên Langerhans, pez pêşkeftî - însulîn.
- Dabîna şekir Latent: glukozê zûtirîn di nav sînorên normal de ye, testa tolerasyona glukozê sekreteriya însulînê ya kêm kêm eşkere dike.
- Diyabûna diyar: tî, zêdebûna şirîn, urination zêde, û nîşanên din ên taybetmendiya şekir 1 in. Di vê qonaxê de,% 90 şaneyên beta têne hilweşandin.
- Qonaxa paşîn: Pêwîstiya dozên mezin ên însulînê, nîşanên angiopatiyê û pêşkeftina tevliheviyên diyabetê.
Bi vî rengî, dema ku teşhîs were kirin, qonaxa pêşîn a klînîkî ya şekra şekir bi çalakiya faktora provokasyonê ya li dijî paşnavên abonetiyên genetîkî yên mîras ve girêdayî ye. Di heman demê de pêşveçûna nexweşiyên immunolojîk û şekirê şekir (latent) jî heye.
Manîfestoyên destpêkirina şekir di zarok de bi vegotinên eşkere re vedihewîne, ew di heman demê de "honşikê" (bîhnek) û qonaxa kronîk jî pêk tê, ku tê de jiyanek domdar ji însulînê re heye.
Bi qursek giran ya dirêj û pêşkeftina nexweşî, qonaxa paşîn pêk tê.
Qonaxa pêşçav û destpêkirina şekir di zarok de
Qonaxa ku hilweşîna hucreya pankreasê diqewime, lê nîşanên şekir tunene, dikare çend meh an heya sal jî bimîne. Di dema muayeneyek berbiçav de, dibe ku zarok nexweşî nîşan nakin.
Nexweşiya şekir ya pêşîn a klînîkî tenê mimkin e dema ku antîpotîz an nîşangirên genetîkî yên hilweşîna xweser a hucreyên ku sûdwerdana însulînê vedigirin.
Gava ku meyla pêşxistina nexweşiyê tête hesibandin, zarok tête hesibandin û lêkolînek li ser metabolizma karbohîdartan bêtir di komên din de tête kirin. Nasname û zêdebûna paşê ya sernavê titûnên bi vî rengî yên antîdîdan xwedî nirxên tespîtkar:
- To şaneyên islet pancreatic.
- Glutamate decarboxylase û tyrosine phosphatase.
- Autoantibodies ku xwediyê însulînê ne.
Wekî din, tespîtkirina nîşangirên genetîkî yên genotipa HLA û INS, û her weha kêmbûna rêjeya berdana însulînê di bersivê de ji bo testa toleransê ya glukozê ya navber, tê hesibandin.
Debara cûreyek yekem a şekir bi kêmbûna însulînê re çêdibe. Wekî encamek, glukoz hema hema têkeve hucreyan, û xwîna wê jî tûjek zêde tê de heye. Tîrêjê masûlkeyê glîkozê kêm dixwe, ku dibe sedema tunekirina proteînê. Amînoyên ku di vê pêvajoyê de têne damezirandin ji xwînê ji hêla mêj ve têne avêtin û ji bo syntetîkirina glukozê têne bikar anîn.
Dabeşbûna fatê dibe sedema zêdebûna asta acîdên laş di xwînê û avakirina molekulên lîpîdên nû û laşên ketone yên ji wan di kezebê de. Damezrandina glycogen kêm dibe, û hilweşîna wê zêde dibe. Van pêvajoyan nîgarên klînîkî yên şekirê 1 ê diyar dikin.
Tevî rastiya ku destpêkirina şekirê di zarok de bi gelemperî zirav e, ji nişkê ve, ew li pêşberî serdemek nehsed ku çend salan berdewam dike. Di vê heyamê de, di bin bandora êşa enfeksiyonê de, malnişîniyê, stresê, bêpêşkêşiyên nemirovî pêk tê.
Dûv re, hilberîna însulînê kêm dibe, lê ji bo demek dirêj ji ber synthesiya wê ya mayîn glukozê di nav sînorên normal de tê parastin.
Piştî mirina girseyî ya hucreyên islet, nîşanên diyabetê çêdibin, dema ku sekreteriya C-peptide dimîne.
Nîşaneyên destpêka şekiranê
Manîfestoyên diyabetê di qonaxa destpêkê de dikarin bêne eşkere kirin, ew bi gelemperî bi nexweşiyên din têne şaş kirin. Di rewşên wiha de, tespîtkirin dereng maye û dema ku nexweşiya şekir tête nasîn, nexweş di rewşek krîtîk de ye.
Li wan malbatên ku dêûbav bi nexweşiya şekir 1 in, nexweşiyên genetîkî kom dibin û "bandorek pêşîn" pêşve diçe. Pêşveçûna şekir di zarok de ji dêûbaveyên wan zûtir pêk tê, û qursê nexweşî giran dibe. Zêdebûna hejmara nexweşên bi şekir 1 bi piranî ji zarokan re dibe sedema 2 mehan ji 5 salan.
Bi manîfestoyê ve girêdayî, debara diyabetê dikare du celeb be: ne-zexm û zexm. Nexweşiya şekir nexşeya xuyangî ya nîşanên hindikayî ye ku hewceyê tespîtkirina ciyawaziyê ye.
Vana nîşanên jêrîn destnîşan dikin:
- Enuresis, ku ji bo enfeksiyonê di mîzê de tête şaş kirin.
- Infeksiyona kandiyasiyê ya kûçik.
- Vizîn, ku wekî nîşanek gastroenteritis tête hesibandin.
- Zarok girantir dibin û giraniya xwe bi dramatîk winda nakin.
- Nexweşiyên çerm ên kronîk.
- Performansa akademîk kêm, pîvana belengaz, bêhêzbûnê.
Destpêka tund ya şekir di serî de ji hêla nîşanên kêmbûna giran ve tê xuyang kirin, ku dibe sedema zêdebûna lezgîniyê, vereşînên dubare. Bi zêdebûna rehmetê, zarok ji ber av, adipose û masûlkeya laşê laşê laşê winda dikin.
Ger nexweşî bi lez pêşve diçe, wê hingê bîhnek acetone di hewaya bihûştî de tê bihîstin, rubeoza diabetîk (pelçiqandina rûçê) li ser gewrên zarok xuya dike, tansiyon kûr û gelemperî dibe. Zêdebûnek di ketoacidosis de dibe sedema hişmendiya kêmasiyê, nîşanên şok ên zexta kêmkirina zextê, zêdebûna lêdanê ya dil, zêdebûna cyanosis.
Zarokan di destpêkê de xwedan dilşikestinek baş in, lê kêmbûna giraniya wan ji bo demek kurt pêşve diçe, piştre ketoacidosis û zirara bêserûber a xwarina ji zikê hevûdu tevlî dibin. Di pêşerojê de, wêneya klînîkî bi destpêka enfeksiyonê, avakirina dewleta kome an septîk ve girêdayî ye.
Heke teşhîsa şekir tête çêkirin, lê gumanên li ser cûreyê nexweşiyê hene, hingê nîşanên jêrîn di berjewendiya însulînê de diaxivin:
- Ketonuria
- Kişandina laşê laş.
- Kêmasiya obesity, sindroma metabolîk, hîpertansiyonê arterial.
Mi ji bo nexweşiya şekir şekir heye?
Destpêka şekirê şekir 1, dema ku hewcedariya rêveberiya însulînê winda dibe an jî hewceyê wê bi rengek berbiçav kêm dibe, demek kurt heye. Vê carê wekî "mîrê hanê" hate binav kirin. Di vê qonaxê de, hema hema hemî zarok însulînek kêmtir werdigirin, heya heya 0,5 yekîneyên rojê.
Mekanîzma başbûneke bi vî rengî ya xeyalî ji ber vê yekê ye ku pankreas rezervên paşîn ê hucreyên beta asê dike û însulînê vedigire, lê têrê nake ku bi tevahî zêdeperedanê ya glukozê di xwînê de bi tevahî were qiyas kirin. Pîvanên pizîşkî ji bo kêmkirina doza însulînê asta glogated hemoglobînê jêrîn 7% e.
Demjimêrê ya honek dikare çend roj an mehan be. Di vê heyamê de, zarok dikarin parêzvaniyê bişkînin, asta çalakiya laşî ya xwestî nebînin, lê asta glycemia normal bimîne. Ev çêtirkirin dibe sedema redkirina însulînê, ji ber ku zarok baş hîs dibe.
Encamên vekişîna nehêle ya amadekariyên însulînê rê li dekompensasyonê vedike.
Di heman demê de, rêgezek heye: bi hebûna ketoacidosis di debutandina şekirê şekir 1 de, dibe ku qonaxa bîra parçebûyî pêk neyê an jî pir kurt be.
Girêdayî insulasyona kronîk
Bi wêneya klînîkî ya berfireh a diyabetê re, hêdî hêdî di hilberîna mayîn a însulînê de di pankreasê de heye. Ev pêvajoyê bi nexweşiyên bihevre, enfeksiyonan, stres, malnişînbûnê zûtir dibe.
Testên dijberî kêmbûna otomatîkê nîşan didin, ji ber ku hucreyên beta dimirin. Mirinên bêkêmasî yên wan di 3 û 5 salan de pêk tê. Asta proteînên glycated di xwînê de bilind dibin, û guherîn di rezberan de têne avakirin, ku rê li ber tevliheviyên di formên neuropatî, nefropatî, retînopatiyê de vedike.
Yek ji taybetmendiyên qursê nexşeya şekir 1 di zarok an mezinan de pêşveçûna şekir e. Ev dibe sedem ku antî antî li ser hucreyên pankreasê meyze bike ku mêtîngerên însulînê di laşên masûlkeyan, laşên adipose û kezebê de bişewitîne.
Peywendiya antîpîte û receptoran dibe sedema kêmbûna glukozê xwînê. Ev bi xwe perçebûna sempatîkî ya pergala nervê çalak dike û hyperglycemia dibe sedema çalakiya hormonesên stresê. Overareserkirina zêde ya însulînê an vexwarinên skizîn xwedî heman bandorê ye. Ew xeternak e ku li gorî prensîbên xwarina ji bo şekirê şekir 1 nebe.
Di diyariya xortan de cûdahiyên weha hene:
- Tonek nebawer a pergala nervîn.
- Binpêkirina birêkûpêk a rêjîmê ya rêveberiya însulînê û vexwarinên xwarinê.
- Kontrolkirina glukozê ya neçandî.
- Kursa labile ya bi pêvajoyên hîpoglycemia û ketoacidosis.
- Zexta psîkolojîk û giyanî.
- Zêdebûna alkol û kişandin.
Ji ber vê çalakiya hevbeş ya faktorên wiha, serbestberdana hormonên kontraîner pêk tê: adrenalîn, prolactin, androgens, catecholamines, prolactin, hormona adrenocorticotropic, gonadotropin chorionic û progesterone.
Hemî hormonan sedema hewcedariya însulînê zêde dike ji ber zêdebûna asta glukozê ya xwînê dema ku ew berdin nav nivînên vaskulandî. Ev jî diyar dike ku bi zêdebûna glycemia di sibehê de bêyî êrîşên şevê şekir ket - "" fenomena sibehê ya sibehê "ya ku bi zêdebûna şevê li hormona mezinbûnê ve girêdayî ye.
Taybetmendiyên dermankirina şekir di zarok de
Dermankirina şekir di zarok de bi gelemperî bi amadekariyên însulînê re tê kirin. Ji ber ku ev însulîn ji hêla endezyariya genetîkî ve tête hilberandin, kêm kêm bandorên wê hene û zarok kêm kêm jê re alerjî dibin.
Hilbijartina dozê bi giranî, temenê zarok û asta glukozê di xwînê de tête çêkirin. Pêngava karanîna însulînê li zarokan divê bi qasî ku pêkan be rîtma fîzyolojîk ya ketina însulînê ji pankreasê.
Ji bo kirina vê, divê hûn rêbazê dermankirina însulînê bikar bînin, ya ku jê re bingeh-bolus tê gotin. Insnsulînek dirêjkirî di sibeh û êvarê de li zarokan tê rêvebirin da ku şertê normal a basalê biguhezîne.
Dûv re, berî her xwarinê, dozek hesabkirî ya însulînê ya kurt-aktîv tête danîn da ku pêşiya zêdebûna şekirê xwînê piştî xwarinê bigirin, û karbohîdartên ji xwarinê çêdibe ku bi tevahî bêne vesaz kirin.
Ji bo kontrolkirina qursa şekir û parastina glycemiya domdar, tê pêşniyar kirin:
- Danasîna dozên bijartî yên însulînê.
- Lihevkirin bi parêz.
- Derxistina şekir û kêmkirina karbohîdartan û rûnê heywanan.
- Terapiya birêkûpêkî ya dermankirinê her roj.
Di vîdyoyê de di vê gotarê de, Elena Malysheva li ser şekirê zarokê dipeyive.