Bikaranîna alkol yek ji wan sedemên hevbeş ên hîpoglycemiyê ye, nemaze dema ku alkol li ser zikê vala tê girtin an jî bi kemek jêhatî ya ji naveroka kalîteya nebawer re. Bandorek bi vî rengî vexwarina vexwarinên bihêz a piştî barkirinên masûlkeyên çalak an veqetînek dirêj li xwarinê pêk tê. Rola diyarker bi naveroka alkolê ku ketiye laş û xuyangiya wê tê lîstin.
Hippoglycemiya ku bi dermanên hanê ve hatî provokandin di heman demê de bi gelemperî li dijî paşguhkirina alkolê pêşve dibe. Etanol dikare metoda glukoza xwînê ya we bi encamên ciddî û xeternak bike.
Alcoholawa alkol bi sindroma hîpoglycemîk provoke dike
Karê etanolê di nav xwînê de dûbare ye:
- Berî her tiştî, ew çalakiya însulînê û tabletên kêmkirina şekir zêde dike.
- Paralîzekirina kezebê, etanol hilberîna glukogenê asteng dike - çavkaniyek din a glukozê.
- Mekanîzma çalakiya alkolê bi fonksiyonên lîpîdan re wekhev e: belavkirina rûnê, ew bi destûrdana hucreyên fat zêde dike. Bi mezinahiya porên fireh ên berfireh, glukozê ji xwînê dikeve nav hucreyê. Dema ku naveroka wê di pergala tixûban de têkeve, birçîbûnek domdar tê xuya kirin.
Digel vê yekê, etanol fonksiyona hormona mezinbûnê rast dike û bersiva guncayî ya laş ji guhartinên şekirê plazmatîk distire. Ev yek ji wan sedemên herî gelemperî yê hîpoglycemia li kesên ku alkol bikar tînin, ji ber ku hormona mezinbûnê glukometer kontrol dike.
Spas kaloriyên "vala" yên ku etanol tê de hene, ew karanîna laşê laş asteng dike.
Mekanîzma pêşkeftina hîogogsemiya alerjîk
Diabetîkên bi "ezmûnek" zexm ên nexweşiyê di derheqê potansiyela şekirê alkolê de dizanin. Asta glukozê bi du awayan ve zêde dibe: Bi kişandina karbohîdartan re bi xwarinê û bi hilberîna glycogen ji hêla kezebê ve. Synthesiyona glukozê ya stabîl piştgirî dide asta şekir ku ne ji 3.3 mmol / L ne hindik be. Ger alkol alikariya glukoneogjenezayê bi astengkirina kezebê vedihewîne, bifikirin dema ku glukozê teslîm nebe çi di laş de çê dibe. Theansê qezenckirina hîpoglycemiyê di diyabetîkên girêdayî însulînê de pirtir in, ji ber ku guhastina dozê ku tê hesibandin vexwarin ne hêsan e.
Etanol dibe sedema hîpoglycemiyê ji ber hilweşîna pêvajoyê ya glukoneogjeneziyê bi guhertinek di navbêna cîtosolîkî ya NADH2 / NAD. Pêvajoya alkolê di kezebê de alkol dehydrogenase katalîzasyon dike. Kofaktora enzîmê, NAD (nîkotinamide adenîn dinucleotide) pêkhatek girîng a glukogenesis e. Akeêkirina alkolê di pergala tirêjê de dibe sedema vexwarinek çalak a NAD û astengkirina hevdem a hilberîna glycogen ji hêla kezebê ve.
Eşkere ye, hîgoglucemiya alkolê li hemberê kêmbûna çavkaniyên glycogenê pêşve dibe, dema ku şiyana kezebê ya glukogjenezê ji bo normalîzekirina şekir pir girîng e. Di xetereyê de kesên ku bi rêkûpêk vexwarinê bi alkol vexwarinê dikin.
Wekî din metabolîzma di asta hucreyî de, etanol di nav kezebê de ji madeyên ku tevlî sinûza glycogenê (laktate, alanine, glycerin) ve tê kirin digire. Naveroka alanine di nav xwînê de jî dibe sedema sekinîna wê ji masûlkan.
Diagnostîkirina dewleta hypoglycemîk
Alkolîzm pêdivî ye ku pêşveçûna hîpoglycemiyê ya ji bo kategoriya qurbanan bêyî destnîşankirina şekir ya şekir pêşbaziyek gelemperî ye. Di destpêkê de, statîstîkên wiha tenê ji hêla nehfên ku bi vexwarinên bihêz ên kêm-kalîteyê tê de ne rast bûn. Lê piştî ceribandinên bi etanolê pak, ku ji dilxwazên bêkêmasî yên tenduristî yên ku berê du-sê rojan stêr dikirin û encamên wekhev nîşan didan, hate dayîn ku ev nîskê were guheztin.
Hîpoglikemiya alkolê bi gelemperî di nav evîndarên alkolê de tê dîtin ku rojek an du û sê caran bê navber diçin. Qeydek di 6-24 demjimêran de piştî ku etanol têkeve hundirê xwînê, ji ber vê yekê nerehet e ku teşhîsa êrîşek bi bîhnek ji devê ve were girtin, lêkolînek laboratîf hewce ye. Dîrokek nîşanên di forma dubarekirina dubare de heye, ev yek dişoxile pergala nervê û stûyê bi alkolê, kêmbûna calorie, gava ku tenê ew nanên ku tê de etanol vedibin di zik de diçin.
Di xetereyê de, wekî herî gumanbar ji encamên hîpoglikemîk ê vexwarinê ya alkolê:
- Insulîn-diyabetîkên girêdayî;
- Nexweşên bi patholojî yên pergala pituitary-adrenal;
- Zarokên ku şansê wan hene ku alkolê bi şaş vexwin.
Xetereya seqem û taybetmendiya koma hîpoglikemiyê ji bo zarokên di bin 5 saliyê de ne. Doza leza etanolê ya paqij ji bo zarokan 3 g / kg (di mezinan de - 5-8 g / kg).
Hîpoglycemiya ku bi alkolê ve dibe bi gelemperî di koma de bi dawî dibe. Ew zehf e ku meriv vê rewşê ji jehra zerikê ya alkolê veqetîne.
Hîpoglycemia ya alkol bi nîşanên girîng ên klînîkî girîng têne destnîşan kirin:
- Hîpotermya (wekî encamek hîpoglycemia);
- Bêhêziya tavê (bi hevbeşiya acidî ya laktîk re têkildar);
- Hêjeya hanê ya etanolê di xwînê de di nav şuştina akût de normal e (heya 1000 mg / l);
- Asta şekir - heta 300 mg / l (bi destpêkirina glukagon re, encam naguheze);
- Insulîna xwînê kêm e, nîşanên ketonoturia hene;
- Ketoacidosis alkolî dibe sedema berhevdana acid laktîk.
Testên hepatîk normê nîşan didin, gengaz e ku rewşê tesbît bike tenê li gorî dîroka alkolê ya ku di anamnesisê de hatî destnîşankirin. Piştî restorekirina çavkaniyên glycogen, provokasyona alkolê hîpoglycemia nahêle.
Hîpoglycemiya bi rokên alkolî ve girêdayî ye: her ku diçe mexdûr bêtir girtiye, ew dirêjtirîn glukogjenezî tê tepisandin. Xeterek taybetî forma dereng a hîpoglycemia ye. Heke di êvarê de ew dozek vexwarinê ya alkol vegirtî, dibe ku krîzek li şevê çêbibe. Ji ber ku kêmasiya kêmtirîn a glycogen di kezebê de, ev şertê dermankirinê dijwar e. Tevnexwîniya alkolê dibe sedema nerazîbûna nîşanên pêşberên hîpoglycemiyê, ji ber vê yekê tedbîrên bi demî ji bo tunekirina wan nayê girtin.
Hypawa hilweşîna zirav-alok-alkol çawa hilweşînin
Bêyî tespîtkirina bi dem û dermankirina guncayî ya bilez, di vê rewşê de mirin di% 25 zarok û 10% mexdûrên mezinan de tê dîtin.
Danasîna glukagon pirsgirêka ku ji alerjiya bi alkolê ve hatî derxistin çareser nake, ji ber ku hêj tune ye ku meriv rezervên glycogen tune, û her weha reaksiyonê laşê vê hormonê jî. Ineksiyonên glukozê bandorker in ku asta lactate kêm bikin û hevsengiya acid-bingeh normal bikin. Berevajî forma dosage ya hîpoglycemia, nexweş hewce nake ku enfeksiyonek glukozê ya domdar. Li zarokên bi nîşanên weha, ew dest bi glukozê dikin, û hêşkokek bi çareseriya glukoz-electrolyte re hevûdu dike.
Wekî ku alîkariya yekem (heke mexdûr haydar be) destûr tê dayîn ku karbohîdartên bilez bikar bînin - şekir, ava şîn. Relapses of hypoglycemia bi hejmarên nerm ên karbohîdartan ve têne asteng kirin. Di tabletên glukozê de qaîdeyek karbohîdartan standard heye.
Awayê çêtirîn ku rakirina koma hîpoglycemîk pêşî lê girtinê ye:
- Pêdivî ye ku diyabetîk bi kêmkirina vexwarinê alkol kêm bike.
- Alkol nekare rêyek ji bo kêmkirina glycemia.
- Bi kezebek tendurist, destûr tê dayîn ku 50 g vodka û cognac an 150 mg şerabê zuha were vexwarin (pîvana sereke ji bo vexwarinê nebûna şekir û kêmtirîn kalorî ye).
- Carinan hûn dikarin birra vexwin - heta 300 g (zirara ji karbohîdartan bi berjewendiya xwêra brewer têne veqetandin).
- Hemî vexwarinên bihêz ên şêrîn qedexe ne - şerabên dessert û çêjkirî, felq, lîqker, hwd. Ji bo jinên ducanî, bijartinek tune: alkol di prensîpê de qedexe ye.
- Ji bîr mekin ku alkol alikî nîşanên hîpoglycemiyê qayim dikin, tevî derengketinê. Li ser pirsgirêkên xwe ji kesên ku di vê gavê de hene hişyar bikin.
- Divê xwarinên vexwarinê tenê piştî xwarinê bên vexwarin.
- Berî ku hûn biçin razanê, ji bo şekirê analîzek eşkere bikin û bi karbohîdartan tiştek bixwin.
- Dema ku hûn kaloriyên parêza xwe hesab bikin, pêdivî ye ku naveroka kalorî ya alkolê bigirin: 1 g proteîn an karbohîdartan - 4 kcal, 1 g fêkî - 9 kcal, 1 g etanol - 7 kcal.
- Ji rastiyê re amade bibin ku alkol dê hêjayê girseya trîglîserîdê zêde bike, xuyangkirina nîşanên neurolojîk li nefropatiya diyabetê zêde bike.