Baweriya însulînê binpêkirina danûstendina însulînê ya têkildar a li ser tansorê ye. Di vê rewşê de, însulîn dikare hem ji xwezayî ve ji pankreasê ve, û hem jî bi şûnda şandina hormonek tê.
Hormon, di encamê de, di metabolîzmayê de, mezinbûn û nûvekirina hucreyên tansiyonê, hevsengiya DNA û veguhastina jenosîdê de beşdar e.
Di demên nûjen de, berxwedana însulînê ne tenê bi nexweşiyên metabolê û rîskek zêdekirî ya şekir 2 re têkildar e. Tevlî ku berxwedana însulînê bandorek neyînî li ser metabolîzma mêjî û proteînan, îfadeya giyanê dike.
Tevlî ku berxwedana însulînê dê fonksiyonê hucreyên endotelî, yên ku di hundurê dîwarên xweyên xwînê de ne, hilweşînin. Wekî encamek, binpêkirinê dibe sedema vasoconstriction û pêşveçûna atherosclerosis.
Diagnostîkirina berxwedana însulînê
Binpêkirin tê tesbît kirin ger nexweş xwedan nîşanên metabolîzma metabolîk e. Nîşan dibe ku di depresê de depresyona fatê, zêdebûna zextê, hejmarên xwînê yên qels ji bo trîglîserîd û kolesterolê were. Di nav vê fenomenê de tê qewimandin ku heke analîzên nexweş zêdebûna proteîn di mîzê de nîşan da.
Diagnostîkirina berxwedana însulînê bi bingehîn bi testên ku divê bi rêkûpêk werin wergirtin pêk tê. Lêbelê, ji ber rastiya ku asta însulînê di plazma xwînê de dikare cûda bibe, tespîtkirina nexweşiyek wusa pir zehmet e.
Heke ceribandin li ser zikê vala hate kirin, normê însulînê di plasma xwînê de 3-28 mkU / ml ye. Heke însulîn di xwînê de bilind bibe û ji norma diyarkirî wêdetir be, hîperinsulinism di nexweşê de tê vedîtin.
Sedemên ku însulîn di xwînê de zêde were hesibandin dibe ku ji ber vê yekê dibe ku pankreas zêde jê çêbike da ku ji bo tinekirina berxwedana însulînê di nav tûşan de.
Analîzek wiha dikare nîşan bide ku dibe ku nexweş dikare şekir şekir 2 an nexweşiya kardiovaskuler bibe.
Ji bo ku bi rastî binpêkirina n6-ê rast were nasîn, klîpek însulînê ya hyperinsulinemic tête kirin. Vê rêbazê kedê di çar û şeş demjimêran de rêveberiya hundurîn a domdar a însulîn û glukozê pêk tê.
Dîtinek weha pir wext e, loma kêm kêm tête bikar anîn. Di şûna wê de, ceribandinek xwînê li ser zikê vala tête kirin da ku asta insulasyona plazmeyê diyar bike.
Wekî ku di dema lêkolînê de derket, ev binpêkirin pir caran pêk tê:
- Di ji sedî 10-ê de bêyî pirsgirêkên metabolîk;
- Di ji sedî 58 de, heke di nav 160/95 mm Hg de nîşanên tansiyona bilind hene. st.;
- Di 63 ji sedî yên bûyerên bi hyperuricemia de, dema ku nirxên acid uric serum di mêran de 416 μmol / lîtir û di jinan de 387 μmol / lîtir in;
- Di 84 ji sedî de bi zêdebûna asta hucreyên fatê re, dema ku triglycerides ji 2.85 mmol / lîtir e;
- Di 88% ji bûyeran de ku asta kolesterolê erênî kêm e, dema ku nîşaneyên wê di mêran de ji 0.9 mmol / lîter kêm û 1.0 mmol / lître jî di jinan de;
- Di sedî 84-ê mijaran de, heke nîşanên pêşkeftina şekirê şekir 2 e;
- Di 66 ji sedî de bi kêmasiya tolerasyona glîkozê.
Doktor pêşniyar dikin ku ceribandin ne tenê ji bo diyarkirina asta total ya kolesterolê di xwînê de, lê her weha naskirina kolesterolê xirab û baş jî diyar bikin. Hûn dikarin ji bo pîvandina kolesterolê amûrek taybetî bikar bînin.
Ji bo ku bibîne ka berxwedana însulînê heye, NOMA index of berxwedana însulînê tê bikar anîn. Piştî ku lêkolînek li ser asta însulîn û glukozê li ser laşek vala derbas bibe, indexa HOMA tête hesibandin.
Bi zêdebûna asta însulînasyona rojane an glukozê re, berhema HOMA jî zêde dibe. Mînakî, heke analîzê li ser zikek vala 7.2 mmol / lître, û însulînê 18 μU / ml, asta glycemîk nîşan da, index HOMA 5.76 e. Asta însulînê ya normal dema ku index HOMA ji 2.7 kêmtir tê hesibandin.
Metabolîzma bi însulînê re
Ulinsulîn dihêle hûn pêvajoyên metabolîk ên wekî veguhastina glukozê û synthesiya glycogen çalak bikin. Di nav vê hormonê de tevnehevoka DNA berpirsiyar e.
Insulîn peyda dike:
- Ragirtina glukozê ji hêla hucreyên masûlkeyan, kezeb û tîpa adipose;
- Synthesiya glycogen di kezebê;
- Girtina amino acîdên ji hêla hucreyan ve;
- Synthetic DNA;
- Formasyona proteînê;
- Formasyona acîdê fat;
- Veguhestina Ionê.
Bi navgîniya însulînê re dibe alîkar ku pêşî li nîşanên neyênî bigirin:
- Dabeşkirina tansiyonên rûnê û ketina acîdên rûnê xwînê;
- Veguherîna glycogenê di mêjî û glukozê de nav xwê;
- Xwe-şuştina hucreyan.
Vê girîng e ku fêm bikin ku hormon nabe ku meriv bi perçebûna laşên lerizok bide. Ji ber vê yekê, heke berxwedana însulînê tête dîtin û asta însulînê were bilind kirin, hema hema ne gengaz e ku hûn giraniya zêde zêde bikin.
Asta hişmendiya însulînê di nav laşên cûrbecûr ên laş de
Di dermankirina hin nexweşiyan de, hestiyariya masûlkeyên masûlkeyan û laşê li hember însulînê di serî de tê hesibandin. Di vê navberê de, van tansiyonan bi berxwedana însulînê cûda dikin.
Ji ber vê yekê, ji bo domandina têkçûna fêkiyan di nav tûşikan de, pêdivî ye ku di xwînê de ji 10 mcED / ml zêde nekeve. Di heman demê de, bi qasî 30 mcED / ml însûlîn ji bo tepisandina dorpêçkirina glukozê ya ji kezebê di nav xwînê de pêwîst e. Ji bo zêdebûna glukozê ya ji hêla tansiyonê masûlkeyan, 100 mcED / ml an jî zêdetir a hormonê di nav xwînê de hewce ye.
Ji ber pêşbîniyek genetîkî û şêwaza jiyanek nexweşî hestiyariya însulînê winda dike.
Di demekê de ku pankreas dest pê dike ku bi zêdebûna barkirinê re rûbirû bibe, nexweş nexweş bi şekir 2 diabetê. Heke ku sindroma berxwedanê ya însulînê dest bi derman kirinê di pêş de tête çêkirin, gelek tevlihevî çêdibe.
Vê girîng e ku fêm bikin ku berxwedana însulînê dikare di mirovên ku bi sindroma metabolîzma re tune be. Bi taybetî, berxwedan di mirovên bi:
- ovary polycistic di jinan de;
- kêmasiya gurçikê ya kronîk;
- nexweşiyên infeksiyonî;
- terapiya glukokortîkoid.
Pêdivî ye ku di hin rewşan de berxwedana însulînê di jinan de were tesbît kirin, lê piştî zayîna zarokek ev rewş bi gelemperî winda dibe.
Di heman demê de, berxwedan bi temenê dikare zêde bibe, ji ber vê yekê, li ser kîjan şêwazê jiyanek rêve dibe. Ew girêdayî ye ka ew ê di temenê pîr de diyarde 2 be yan di pergala cardiovaskulasyonê de pirsgirêk hebe.
Whyima nexweşiya şekir 2 pêşdikeve
Sedemên pêşveçûna şekir rasterast di berxwedana însulînê ya hucreyên masûlkeyan, laşên adipose û kezeb de cih digirin. Ji ber ku laş ji ber însûlînê kêmtir hestiyar dibe, glukoz kêm dikeve nav hucreyên masûlkeyan. Di kezebê de, veqetîna çalak a glycogenê ya glukozê dest pê dike û hilberîna glukozê ji amino acîd û madeyên din ên xav dest pê dike.
Bi berxwedana însulînê ya tîpa adipose, bandora antilipolytîk ya însulînê qels dike. Di destpêkê de, ev pêvajoyê ji zêdebûna hilberîna însulînê ya ji pankreasê ve tê zexm kirin.
Di qonaxa paşîn a nexweşî de, laşê laş dest bi dabeşkirina glycerin û asîdên rûn ên azad dike.
Van materyalan piştî têketina li kezebê di lipoproteîneyên pir hişk de têne veguheztin. Ev madeya zerûrî li ser dîwarên xweyên xwînê tê depokirin, ku di encamê de pêşveçûna atherosclerosis ya şaxên kemên hindikî pêk tê.
Di nav xwîna ji kezebê de, asta glukozê ya zêde, ku ji ber glycogenolysis û glukoneogenesis pêk tê, têk diçe.
Bi berxwedana însulînê re di nexweşek de, zêdebûna asta însulînê ya însulînê di nav salan de di xwînê de tê dîtin. Ger kesek di vê gavê de bi însulînê bi şekirê normal bilind kiriye, sedemên vê yekê dibe sedem ku nexweş çêbibe ku bi şekirê 2 nexweşiya şekir pêşve bixe.
Piştî demekê, hucreyên pankreasê bar dikin ku bi vî rengî re rûbirû bibin, asta ku gelek caran zêde bibe. Wekî encamek, laş dest pê dike ku kêmtir insulîn hilberînin, ku dibe sedema şekir. Ji bo pêşîgirtina vê yekê, hûn hewce ne ku destpêkê û pêşîlêgirtina nexweşî zûtir dest pê bikin.
Nexweşiya Cardiovaskulîn ji bo berxwedana însulînê
Wekî ku hûn dizanin, di mirovên bi diyabetê de, xetera mirina zû, çend caran zêde dibe. Li gorî bijîjkan, berxwedana însulînê û hyperinsulinemia faktorên cidî yên sereke yên ji bo stok û dil ne. Ew ne girîng e ku nexweş bi diyabetê nexweş be.
Insnsulîn zêde bi bandora neyînî ya dewletên xwînê re bandor dike, dibe sedema tengbûna wan û xuyangkirina plakayên atherosclerotic. Tevlî ku hormon di mezinbûna hucreyên masûlkeyên hêsan û fibroblastîkê de dibe alîkar.
Bi vî rengî, hyperinsulinemia dibe yek ji sedemên sereke yên pêşkeftina atherosclerosis. Nîşaneyên vê nexweşiyê pir pêşde tê pêşiya pêşkeftina şekiranê.
Hûn dikarin têkiliya bingehîn di navbera însulînê de zêde û pêşveçûna nexweşiya cardiovaskulayî nas bikin. Rastî ev e ku berxwedana însulînê têkildar e:
- zêdebûna obezîzasyona abdominal;
- xirabûna profîla kolesterolê xwînê, ji ber vê yekê plakayên kolesterolê li ser dîwarên xweyên xwînê têne xuyang kirin;
- şansê zêdebûna mestikên xwînê di lepên xwînê de zêde bikin;
- qurisandina dîwarê arteryê karotîd, ku rê li ber tengbûna çengek arşîvê vedike.
Van faktoran hem di diyabetes mellitus celeb 2 de hem jî di nebûna wê de dibe ku çêbibe. Ji ber vê yekê, zûtir ku nexweş dest bi dermankirinê bike, ew ê ku ew çêtir be. ku tevlihevî dê xuya neke.
Dermankirina berxwedana însulînê
Heke nîşanên berxwedana însulînê hene, dermankirin bi karanîna parêzek dermanî tête ku vexwarinên karbohîdartan sînordar dike. Ev ji bo kontrolkirin û sererastkirina hevsengiya di laşên metabolî di laş de dibe alîkar. Xwarinek weha hem di diyabetes de û hem jî di tunebûna wê de tête danîn. Di heman demê de, di vexwarinê rojane de menuek wusa divê li seranserê jiyanê bibe sereke.
Piştî ku dermankirinê bi parêzek dermankirinê dest pê dike, piştî sê-çar rojan dê nexweş dest bi çêtir hîsê bikin. Piştî hefteyek, xwîna triglycerîd di nav xwe de normal dibe.
Ixeş ji heşt hefte paşê, bi vexwarinê rehet, ceribandin bi gelemperî zêdebûna baş û kêmbûna kolesterolê xerab ragihand. Wekî encamek, xetera pêşxistina atherosclerosis kêm dibe.
Wekî weha, dermankirina berxwedana însulînê ji hêla dermanê nûjen ve nehat pêşve kirin. Ji bo vê yekê, ewil pêşîn girîng e ku nexwendin karbohîdartên rafînkirî red dikin. yên ku di hilberên şekir, şîrîn û hêşîn têne dîtin.
Dermankirina derman tête pêşniyar kirin ku bi karanîna derman Metformin re, ku wekî amûrek tête bikar anîn. Berî ku hûn dest bi dermankirinê bikin, bê guman divê hûn bi doktorê xwe şêwir bikin.
