Nexweşiyên herî gelemperî yên dema me tê de artherosclerosis, hîpertansiyonê, obezbûn, patholojiyên dil, pişkên xwînê û, bê guman, şekir şekir e. Hemî van nexweşî xwedan rêgezek hevbeş - mezinbûna zêde an hilberîna hucreyên taybetî yên di laş de ne. Bi atherosclerosis re, ev zêdebûna zêdebûna hucreyên dîwarên xweser, bi obezîteyê - zêdebûna mezinbûna tîrikê adipose, û bi diyabetesê - asta zêdebûna glukozê.
Lê kîjan dibe sedema parçebûna hucreyê zêde, ji ber vê yekê xebata xwezayî ya laş tê hilweşandin û nexweşîyên xeternak pêşve dibin? Kiriyera orthopedîkî ya navdar Yuri Babkin, ku di blokên ofsraêlên çêtirîn de dixebite, pêbawer e ku ew hormona ku hilberîna hucreyên zêde dişoxilîne însulîn e.
Ji ber vê yekê, wî rêbazek kêmkirina însulînê ya qenckirina laş, li ser bingeha gelek lêkolînên bijîjkî û biyolojîk, gotarên zanistî û weşanxaneyan pêşxist. Lê berî ku hûn bi bernameya dermankirinê ya nuh re fêr bibin, divê hûn fêm bikin ka insulîn çi ye û ew çawa dixebite.
Divê hûn der barê însûlînê de çi zanibin
Pir kes dizanin ku ev hormon berpirsiyarê rêxistina şekirê xwînê ye û şekir dema ku kêm dibe pêşve diçe. Wekî din, ew mezinbûna gelek hucreyan hişyar dike, û zêdebûna sekreteriya wê ne tenê ji destpêka şekir, lê di heman demê de nexweşiyên wekhev ên xeternak jî dike.
Vê hormone li ser laş bandorek dualî heye - hêdî û bi lez. Bi çalakiya xwe ya lezgîn, hucreyên zirav glukozê ji rûbarê xwînê derdixin, di encamê de ku jihevbûna şekirê kêm bibe.
Bandora paşîn ev e ku însûlîn mezinbûn û paşvekirina şaneyan zêde dike. Ew çalakiya ku fonksiyona bingehîn a hormonê ye, ji ber vê yekê ew e ku meriv di derheqê hûrgulî de wê mekanîzmaya wê hûr bibîne.
Laşê mirovan ji mîlyaran hucre pêk tê, û ew bi rêkûpêk bi mezinbûn û mirinê têne nûve kirin. Ev pêvajoyê ji hêla însulînê ve tê kontrolkirin.
Hormon molekulek proteînê ye ku 51 amino acîd pêk tê. Bi awayê, ew ev hormona ku pêşî li laboratîfê de hate syntetîzekirin bû, ku destûr da ku jiyana bi mîlyonan mirovên bi diyabetê dirêj bikin.
Dema ku laş bi rengek rast tevbigere, însulîn ji hêla hucreyên beta ên pankreasê ve têne hilberandin, ku di nav komên mîkroşopî yên dorpêçandî de têne kom kirin. Van hucreyan li seranserê laşê mîna girav têne perçiqandin, ji ber vê yekê jê re dibêjin giravên Langerhans-ê, zanyarê ku yekem wan vedîtin.
Di navbêna hucreyên beta de, însulînê, ku di vesikulan de davêje, bi pergalî ve tê sekinandin. Dema ku xwarinê têkeve hundurê laş, ew dibe nîşeyek ji bo hucreyên ku mûçeya însulînê ya bilez diherike nav leza xwînê. Hêjayî gotinê ye ku ne tenê glukoz, lê her xwarin jî, di nav de fêkiyan, proteînan û karbohîdartan, di serbestberdana hormonê de jî dibe alîkar.
Piştî ku têxin nav xwînê, însulîn ji hêla şaneyên xwînê ve li seranserê laş tê belav kirin, digihîje nav hucreyên wê, ku her yek ji wan re receteyên însulînê ye. Ew distînin, û piştre jî molekulek hormonê girêdidin.
Bi rengek bi rengek hêsan, ev pêvajoyê dikare wekî jêrîn were diyar kirin:
- her hucreyê li deriyên piçûk heye;
- bi derî ve, xwarin dikare bikeve nav hucreyê;
- receptorên însulînê destên li ser van derî hene ku cageyê vedigerin xwarinê.
Ji ber vê yekê, vejena laşê laş tê nûkirin, di materyalên avahiyê de tête hilanîn, wekî encamek ku hucre, li gorî sazkirina genetîkî, nûve dibe, mezin dibe û bi dabeşbûnê pir zêde dibe. Theiqas receptorên însulînê li ser hucreyê zêde bin, dê mîqdara însulînê ya mezintir di xwîna xwînê de be, ku dê hemû organ û pergalên bi rûnê re rûne û hucreyan dê bi rengek çalak mezin bibin.
Qonaxa dema xwarinê tê nav xwînê û veqetîna pankreasê însulînê qanûna biyolojîk a bingehîn e, spas ji hêla kîjan vexwarin, dem û mezinbûnê bi hevûdu ve girêdayî ne. Ev têkilî bi formulek taybetî tête diyar kirin: M = I x T.
M giraniya laş e, û însulîn e, T hêvîna jiyanê ye. Bi vî rengî, her ku hormon bêtir vedidin, dirêjtir dirêjtir dimîne, û giraniya wê bilindtir dibû.
Hêjayî gotinê ye ku receptorên însulînê li 2 celeb têne dabeş kirin:
- bi lez bandorkirina kişandina glukozê;
- hêdî bi mezinbûnê bandor dike.
Di her hucreyek de her celeb bi celebên cûda cûda dibin. Berdewamiya jorîn bi deriyan re berdewam dike, wusa dixuye: receptorên zû zû penêr li derî hene ku bi wan re molekulên şekirê digihîje, û yên hêdî hêdî rê didin fêkiyan û proteînan - blokên avahiyê di mezinbûna hucreyan de digirin.
Di her hucreyek de hejmara receptor dikare cûda be (heya 200,000). Mîqdarî bi mezinbûna hucreyê ve girêdayî ye. Mînakî, hucreya xwînê sor mezin nabe û dabeş nabe, bi rêzdarî, ew kêm kêmker e, û hucreya fatê dikare pirrjimar bike, ji ber vê yekê, ew gelek receptor hene.
Digel vê yekê ku însulîn bandorek rasterast li ser mezinbûnê dike, ew di heman demê de bandorê li ser nîşana glukoza xwînê jî dike, wê kêm dike. Ev pêvajoyê encamek peywira wê ya bingehîn e - teşebusa mezinbûnê.
Ji bo mezinbûnê, hucre hewceyê hewceyê enerjiyê, ku ew bi tevlêbûna însulînê ji şekirê di xwînê de digirin. Dema ku glukoz dikeve nav hucreyên organan, wê hingê naveroka wê di xwînê de kêm dibe.
Insawa insulîn bandorê li jiyana mirov dike?
Ji bo fêr bibin ka kîjan rêbazê kêmkirina însulînê ya ku ji hêla Dr. Babkin ve hatî pêşniyar kirin, divê hûn fêm bikin ka ev rêbaz çawa bandorê li jiyana mirov dike. Ev hormon pêşveçûnek organîzmek pirrjimar çêdike û hevrêz dike. Ji ber vê yekê, embryo di bin bandora însulînê de pêşve diçe heya ku ew dest bi xwe hilberîna hormonê dike.
Ji bo mezinbûnê, laş hewce dike ku 2 faktor - xwarinê û tevgera normal ya pankreasê. Children zarokên ku ji kêmbûna xwarinê çêbûn û mezin bûn nikarin bigihîjin peza mezinbûna ku bi genetîkî hate şandin.
Li ser nimûneya şekirina însulînê, ev wiha wiha tê şirove kirin: ji ber nexweşiyek genetîkî, hormon nayê hilberandin, ji ber vê yekê, bêyî danasîna dermanan, nexweş dimire, ji ber ku laşê wî tê birrîn û hucreyan dabeş nakin.
Piştî pubertbûnê, mezinbûna hewa raweste, lê pêvajoya navxweyî ya pêşveçûn û nûvekirina hucreyan heta mirinê raweste. Di heman demê de, metabolîzma di her hucreyek de berdewam dike û pêkanîna vê pêvajoyê bêyî însulînê mumkin e.
Balkêş e ku bi temen re, hilberîna hormonê zêde dibe. Ji ber vê yekê, laş dest pê nake ku mezin bibe, û nan û skeleton pirtir bibe.
Ulinsulîn di heman demê de dibe alîkar ku bihevdexistin û zêdebûna mîzê di laş de zêde bibe. Ev e ji ber ku ew di hilberandina xwarinên zêde ya li fatê de beşdar e, ji ber ku yek ji karên wan berhevkirina enerjiyê ye.
Pirsgirêka sereke zêde hilberîna însulînê ye ku ji vê fenomenê re, însulîn û tenduristiya Babkin, ku, bê guman, normal, pirtûka xwe daye. Di laşek tendurist de di navbera enerjî û madeyê de balansek diyarkirî heye.
Bi zêdebûna hormonê re, pabendbûnek çê dibe, ku li hemberê nebûna enerjiya girîng a mezin dibe sedema mezinbûna cûrbecûr tansiyon û hucreyan.
Pênaseya rêbazê başbûnê, kêmkirina însulînê
Ji ber vê yekê, sedema bingehîn a zêdebûna asta însulînê bi karanîna dravî ya xwarinê ye. Hormon hêdî hêdî di hucreyên beta ên pankreasê de digihîje. Ketina xwarinê di laş de wek îşaretek e ku hucreyên ku însulînê di xwînê de dişîne aktîf dike.
Diyare ku mîqdara xurek vexwarinek girîng nake. Ji ber vê yekê, her snack ji hêla hucreyên beta însulîn ve wekî xwarinek bêkêmasî tête pejirandin.
Bi vî rengî, heke di rojê de xwarin ji bo taştê, xwarina şîv û şîv were birîn, dê hêjayê însulînê di xwînê de sê caran zêde bibe. Heke, ji bilî teknîkên bingehîn, 3 hebên din jî hebin, wê hingê asta însulînê dê 6 caran bi heman bilindbûnê zêde bibe. Ji ber vê yekê, şêwaza kêmkirina însulînê ya Babkîn ev e ku ji bo kêmkirina şiyana însulînê di xwînê de, pêdivî ye ku meriv hejmara xwarina kêm bike.
Pêdivî ye ku şemitandin were hiştin û her gavî dagirtinek heye ku dê bihêle hûn ji taştêya pêşîn û ji şîvê tije hest bikin. Lê di nav de hûn dikarin av, qehwe an çay vexwin. Bi îdeal, pêdivî ye ku mêjeya vexwarinê ya xwarinê kêm bibe du, herî zêde sê, du caran.
Bi rastî, şopandina vê prensîbê ne zehmet e. Pêdivî ye ku meriv xwarina şîv, şîv an taştê rawestîne. Lê zorê bidin xwe ku xwarinê bixwe, bêyî ku hestek birçîbûnê nebe. Di heman demê de, hêja ye ku pêşgotinek ji bîr bike ku ew zerar e ku şîvê şevê bide, ji ber ku gava mirov birçî be divê ew bixweze, lê dema ku tijî xwarina xwarinê be xwazî ye.
Lêbelê, şûrek ji bo diyabetîkan ve tenê sedemek zêdebûna sekretandina însulînê nine. Faktora duyemîn serbestberdana hormonek bingehîn e ku bi xwarinê ve têkildar nîne.
Ulinnsulîn bi domdarî dema ku mirov nexweze xwîna ji pankreasê vedigire. Vê astê bingehîn tête gotin, lê ew ji bo laşê jî pêwîst e, ji ber ku ew hucreyên ku nûjenkirina domdar hewce ne. Tevî vê rastiyê ku enstrûmana paşîn kêm e, heke hûn tevnegirtina tîrêja rojane ya hormonê pîvandinê bikin, bingeha ji% 50 ya tevahiya astê ye.
Hêjayî gotinê ye ku bi temen re, mîqdara fan ya însulînê zêde dibe. Ev e ji ber ku laş mezin dibe, û bi wê re giraniya hucreyên betayê zêde dibin, ku dest bi hilberandina hormonê dikin. Lê çi hewce dike ku ji bo hilberîna wê kêm bibe?
Her hormonek antihormone heye ku wê fon dike, ji ber ku di laşek mirovek tendurust de hemî pêvajoyên divê bêne hevseng kirin. Anti-hormonê însulînê IGF-1 (ulinnsulînet-wek-Pêşkeftinê-1) e. Dema ku hebûna wê di nav xwînê de zêde bibe, asta însulînê digihîje hema hema zero.
Lê çawa ku fonksiyonê IGF-1 çêbikin? Hormonek ant-însulîn di dema xebata çalak a masûlkeyan de tê hilberandin. Ew dihêle ku tansiyonê masûlkeyê zûde ji bo enerjiyê şekirê xwînê biherike.
Dema ku şekir ji hêla masûlkan ve tê zeft kirin, hêjahiya wê di nav xwînê de kêm dibe. Ji ber ku IGF-1 û însulînê glukozê kêm dikin, diyar dibe ku gava antî-însulîn di rûkeniya xwînê de xuya dike, însûlîn wenda dibe.
Beriya her tiştî, ev her du hormon di heman demê de di nav xwînê de nebin, ji ber ku ev dê bibe hîpoglycemiya giran. Laş wisa hatiye sêwirandin ku IGF-1 sekinandina însulasyona bingehîn asteng dike.
Ango, şêwaza kêmkirina însulînê di hilberîna xwezayî ya hormonê de bê vegirtin û pilên girtinê pêk tê. Ev mekanîzm xwedî wateyek fîzolojolojî ye.
Di pêvajoya xwarinê de, laş însulînê hilberîne, û piştî xwarinê ji bo nûvekirina hucreyên xweser ên bi bandor, laş tendurist û xew dimîne. Lê digel xebatek fireh, karê sereke ev e ku meriv çalakiyê bike, û ne ku beşdarî pêvajoyên pêşkeftinê an xwe-nûvekirina hucreyan bibe.
Di vê rewşê de, hûn ê hewceyê antihormonek e ku mezinbûna hucreyê asteng dike û fonksiyonê însulînê pêk tîne, ku tê de kêmkirina mezinahiya glukozê bi guhartina wê ji xwînê û masûlkan pêk tê. Lê kîjan terapiya werzîşê ya şekir di hilberîna IGF-1 de dibe alîkar? Encamên gelek lêkolînan destnîşan dikin ku dema ku di berxwedana perwerdehiya hêzê de biserkeftin, hejmareke mezin ji antihormon berdan.
Ji ber vê yekê, dersên bi dumbbells dê ji aerobics bi gelemperî bêtir kêrhatî bibin, û hilkişîn û herikîn ji rêvekirinê bêtir bi bandor e. Bi perwerdehiya hêza domdar, girseya masûlkeyê hêdî hêdî zêde dibe, ku ev yek dibe hilberîna hêja ya IGF-1 û şilkirina hê bêtir şekirê ji xwînê.
Bi vî rengî, şêwaza kêmkirina însulînê ji Dr. Babkîn di pêkanîna du prensîban de pêk tê. Ya yekemîn du an sê xwarin xwar rojane bi refahkirina şaxan e, û ya duyemîn jî perwerdehiya hêza birêkûpêk e.
Di vîdyoyê de di vê gotarê de, Elena Malysheva li ser nîşanên şekirê dipeyive.
