Dyslipidemia di şekir de şertek e ku dema ku xwîna nexweş bi naveroka bilind ya lipoproteins û lîpîdan ve tê de heye.
Zêdebûnek ji van madeyên xeternak di nav de ye ku ew di xebata pergala kardiovaskulê de xetereyên cûrbecûr çêtirkirina mirovan zêde dike, timûtim dibe sedema xuyangiya atherosclerosis. Hûrbûnek bilind a kolesterolê di xuyangiya pankreatîtê akût de alikariyê dike.
Hyperlipidemia bi gelemperî bi diyabetes re têkildar e. Wêneyê klînîkî ya vê rewşê wekî nîşanên patholojî yên dil û atherosclerosis e. Hûn dikarin wê piştî ceribandinek laboratîfê tespît bikin.
Dyslipidemia: çi ye, faktorên pêşveçûnê ji bo diyabetê
Lipoproteins kompleksên makromolekuler, spherîkî ne ku di plazma xwînê de nîgarên proteîn û lîpîdeyên cihêreng in. Trîglîserîdên hîdrofobîk bi hev re bi molekulên estera kolesterolê re bingehên lîpoproteînan pêk tîne, ku ji hêla proteînên amphipathic û fospholipîd ve têne dorpêç kirin.
Bingeha lipoproteins 100-5000 esterên kolesterol û molekulên triglyceride pêk tîne. Proteînên erdê yên lipoproteins alo-lipoproteins in. Ew ne tenê lipîdên ji nucleus derxistin, lê di heman demê de di veguhastina lipoproteins û rêziknameya tevgerên lîpîdên plazmeyê de jî beşdar dibin.
Apolipoprotein B100 ji bo hilberîna lipoproteinsên hepatîk ên dendikên cûda (kêm, navîn, dend) hewce ye. Apo B 48 berpirsiyariya ketina chylomicrons ji zikê. Apo ApoA-1 proteîneya strukturê ya pêşeng a HDL ye.
Dyslipidemia di şekirê 2 de ji hêla gelek faktor ve tête kirin:
- Metabolîzma bêpergal.
- Obez.
- Nerazîbûnek neyînî piştî girtina dozek mezin a hin dermanên taybetî (beta-astengker, diuretics, androgens, kortîkosteroîdên pergalê, progestins, immunosuppressants, AIPs).
- Hîperlipîdemiya mîras.
- Nexweşiyên hevgirtî (bi piranî bi diyabetî - ev hîpotyroidism e).
Diabetesima şekir metabolîzma lîpoproteîn û kîlomîcron re qut dike? Piştî xwarinê, trîglîserîdên (fêkiyên parêz) bi hev re kolesterol ji hêla zikê piçûk ve têne zewicandin û têne nav nucleusên pêkanîna kîlomîkrûnên ku diçin nav pergala lîmfatîkê de tête navandin, û piştî ku ew di tixûbê de derbas dibin vexwarinê cava jorîn.
Di nav nivînên capillaryê de, masûlkeyên mestoxê yên chylomicron û adipose enzimên lîpoproteîn lipase girêdidin. Wekî encamek, acîdên fat ên serbest têne berdan.
FFAs têne adipocytes têne girtin, li ku derê dîsa di navhevkirina trîglîserîdan de têne xuya kirin. Heke pişk ji hêla FFA ve têne girtin, wê hingê ew wan wekî çavkaniyek enerjiyê bikar tîne, bi metabolîzma intracellular ve girêdayî ye.
Nakokiyên (mayînde chylomicron) hilberek pêvajoyê ya lipolytîk e ku bi qasî 75% ya trîglîserîdan winda kir, ku di mezadê de zû de metabol dibe.
PL - lipase hepatîk (triglyceride), trîlycerîdên trîglîserîdên hîdrolîkîk ên bi bîhnfirehiya chylomicron ve hîdrolîz kirin, hîn jî di tunekirina bermahiyan de ye. Di şekirê şekir 2 de, xerabûnek di metabolîzma mayînên holomicron û kîlomîkrûn de timûtim pêk tê. Zêdetir, bi vê forma hîgglîcemiya kronîk re, çalakiya LPL kêm dibe.
Lêbelê, berxwedana însulînê ji avakirina kîlomîkronesê di zikê de dirust dibe. Di rewşa diyabetê ya 1 de, birînên di metabolîzma lîpîdê de tenê bi dekompensasyona nexweşî pêk tê. Ev ji hêla kêmbûna giran a çalakiya Ll ve tête diyar kirin, ku bi zêdebûna bihayê tîrêjê tîrêjê ve piştî xwarinê bixwe re tête.
Hyperlipidemia jî dikare wekî kêmasiyên diyarkirî yên genetîkî pêk were. VLDLP ji hêla kezebê ve tête çêkirin, kolesterol û trîglîserîdên esterê di nav xwe de ne, û mîkrobên fosfolîpîd û Apo 100 li ser rûyê erdê ne.
Hilberîna VLDL di kezebê de ji hêla zêde şiyana FFA ya mestikên wan ên adipose ve têne şandin. Lê synthesîzasyona zêdebûyî di kezebê kolesterolê û FFA di nebes însulînê de jî têkûz e, ji ber vê yekê hilberîna VLDL jî zêde dibe.
Triglycerides li VLDL di plasma de li LPL-ê têne hîdrolîz kirin, li LSPP û VLDL veguherînin piçûk û dend. Hêjayî gotinê ye ku LPPs bi bîhnfirehiyên chylomicron re wek hev e, lê ew di wê yekê de cûdahî ne, ji bilî karanîna di kezebê de, ew di nav xwînê de LDL têne katabol kirin. Ji ber vê yekê, çalakiya LPL fonksiyonek metabolîk ya normal ya ji VLDL dest pê dike, derbaskirina STD, û bi LDL bi dawî dibe.
ApoVUO proteîna tenê ye ku li ser rûyê LDL ya ku ji bo receptorên LDL re ligand e. Ji ber vê yekê, naveroka LDL di xwînê de bi du faktor ve girêdayî ye:
- hebûna receptorên LDL;
- Berhemên LDL.
Di şekirê şekaya 2 de, trîlycerîdên VLDL bi gelemperî gez dibin. Rêjeya zêdebûna kolesterolê bi riya LDL di hyperglycemia kronîk de bi zêdebûna naveroka wê ve di her perçeyên lîpoproteîn de tête diyar kirin.
Peroxidation an glycation of LDL dibe sedema xerabûna tasfiyekirina asayî ya perçeyên lîpoproteînê, dibe sedem ku ew dest bi berhevkirina li ser dîwarên xweser bikin. Digel vê yekê, însûlîn îfadeya giyana receptor a LDL hişk dike, û, li gorî vê yekê, berxwedana însulînê an kêmbûna hormonê jî dikare bandorek neyînî li metabolîzma LDL bike.
HDL strukturek tevlihev e. Beşên destpêkê destpêka prebeta-HDL tê gotin. Vana qebûlgerên kolesterolê yên hucreya belaş in, lewra HDL yekem gava veguhestina kolesterolê li kezeb û tansiyonên periyodîk e, ku derê ji laş vedigirin.
Estersên kolesterolê di hebûna proteîneya veguhastina cholesterolyl ester de jî dikarin bibin parçeyên grûpên VLDL û chylomicrons. Di şekirê şekir 2 de, nîgara HDL-C bi gelemperî ji ber zêdebûna veguhastina kolesterolê ji HDL-HDL kêm dibe.
Lêbelê, bi şekir 1, HDL-C normal dimîne an hinekî zêde zêde tê texmîn kirin.
Prensîbên gelemperî yên dermankirinê
Tedawiya ji bo dyslipidemia diabetic li ser sê bingehên pêşeng e. Ev kontrola şekirê xwînê, giranbûn û parêzê ye.
Di celebê duyemîn a şekir de, pêdiviya karbohîdartên hêsan, kolesterol û rûnên saturated bi sînor be. Di menuya rojane de, pêdivî ye ku meriv hilberên ku tê de asîdên rûn ên monounsaturated û bîhnek parêzê tê de hene, bi vî rengî profîla lipîdê çêtir bikin.
Heke nexweşek diyabetîk bi giraniya giran re têkoşîn dike, wê hingê tansiyona trîglîserîdên di xwîna wî de ji% 18 kêm dibe, û dê antîpîmbolên kolesterol-kolesterol-ê kêmkirina% 8 kêm bibin.
Hêjayî gotinê ye ku digel nehsbariya însulîn-nehsor, dermanên kêmkirina şekir, di nav de însulînek din jî heye, tenê hinekî bi asayî di astek normal a metabolîzma rûnê de sererast dike.
Ji ber vê yekê, Metformin bi tenê dikare trîglîserîdên plasma li 10%, Pioglitazone - heta 20% kêm bike, û Rosiglitazone di metabolîzma lîpîdê de bandorek tune. Di derbarê LDL-C de, dermanên kêmkirina şekirê li ser vê pêvajoyê wiha bandor dikin:
- Metformin bi 5-10% kêm dibe;
- Pioglitazone bi 5-15% zêde dibe;
- Rosiglitazone 15% an zêdetir zêde dibe.
Terapiya însulînê bi kêmbûna piçûktir a LDL-C beşdarî dibe. Sulf sulfonamides li ser metabolîzma lîpîdan bandorek girîng nîne.
Di nexweşiya şekir 1 de, terapiya însulînê ya zirav dikare bi giranî plasma LDL-C û trîglîserîdan kêm bike. Lêbelê, asta tezmînatê ji bo metabolîzma lîpîdê di forma duyemîn a şekir de HDL-C bandor nake.
Sulfanilamides ku şekirê xwînê kêmtir dike li ser zencîra HDL-C bandor nake. Lêbelê, Metformin, ji ber kêmbûna triglycerides, HDL-C zêde dibe, lê ne ji hêla pir zêde.
Pioglitazone û Rosiglitazone HDL-C li nexweşên bi şekirê tip 2 ê zêde dike. Ji ber vê yekê, ji bo normalîzekirina metabolîzma rûnê di navbêna însulînekên ne-însulîn de, dermankirina kêmkirina lîpîdê ne hewce ye. In di rewşek yekem a diyabetê de, pêdivî ye ku meriv bi zirardîtina metabolîzma karbohîdartan re bibe armanc.
Hîpolîpîdemiya di diyabetê de bi statins û dermanên din re tê derman kirin, ku tê de Niacin, SCF, Fenofibrate, Ezetimibe. Dermanên bi vî rengî kolesterolê LDL kêm dikin.
Ji bo zêdekirina HDL-C, fibrates û acîdê nîkotinîk têne bikar anîn, ku destûr dide ku hûn rêjeya triglycerides kêm bikin. Gemfibrozil, Fenofibrate, û her weha Niacin divê ji koma duyemîn were veqetandin. Heke asta LDL-C pir be jî, wê hingê dozên bilind ên statîn li diyabetê têne diyar kirin.
Hyperlipidemia ya hevbeş bi sê awayan tê derxistin:
- zêdekirina dosage of statîn;
- kombînasyona saten bi fibrates;
- kombînasyona satelîtan bi niacin.
Sedemên ku divê dermankirina berbiçavkirina lipîdan were pêkanîn cihêreng in. Pêşîn, ev nêzîkatî bi bandor bi LDL-C û LDL-C kêm dike.
Duyemîn, dermankirina tevlihevî şansê bertekên neyînî kêm dike û kolesterol-LDL têkildar dike ku bi girtina fibratan ve têkildar bibe.
Ya sêyemîn, ev nêzîkbûn destûrê dide karanîna SCLC li nexweşên bi hypertriglyceridemia û nîşanek zêde ya LDL-C.
Koma dermanên ku ji bo dyslipidemia têne bikar anîn
3 kategoriyên derman hene ku li ser lipoproteinsên plasma bandor dikin. Vê rehmeterên reduktase yên HMG-COA, sekreterên asîdên bilêlê, fibrat in.
Statin bi gelemperî têne bikar anîn ku ji bo kêmkirina baca LDL-C kêm bikin, ji ber vê yekê ew ji bo hyperlipidemia têne destnîşan kirin. Pravastatin, Simvastatin, Lovastatin metabolên mûçikan an jî derivatives metabolîtê ne. Ros Rosuvastatin, Atorvastatin, Fluvastatin dermanên synthetic ne.
Simvastatin û Lovastatin wekî "alîgir" têne hesibandin, ji ber ku ew bandorek dermankirî heye tenê piştî hîdrolîzasyonê di kezebê de. Stat statinên din di forma çalak de têne derxistin.
The prensîba çalakiyê ya HMG-COA reductase Inhibitor ev e ku ew enzyme ya kronîk kolesterolê ya sereke tepeser dikin. Digel vê yekê, ev nûneran hilberîna Apo B100 kêm dikin, ku receptorên LDL çalak dikin û lipoproteinsan digirin. Vê rastiyê dibe sedema ku bermayiya trîglîserîdên VLDL, kolesterolê LDL, ji nişkê ve di nav xwînê de kêm dibe.
Pharmacokinetics of statins:
- germkirina ji 30 heta 90%;
- metabolê ji hêla kezebê ve ji 50 heta 79%;
- ji hêla gurçikan ve bêtir tê derxistin.
Bi têkiliya statinsan re bi FFA re, germbûna wan kêm dibe. Di heman demê de, bandorek wiha bi navgîniya dermanên ku bandora myopathic ya Lovastatin jî potencîze dibin tête gotin.
Wekî din, dê nîşanên Lovastatin, atorvastatin û Simvastatin piştî vexwarinê ava gûrpfrûtê zêde bibin. Bi danasîna Warfarin û Rosuvastatin re, zêdebûna çalakiya prothrombin pêk tê.
Di dozek rojane de 10-40 mg, mêtîngerên HMG-COA reductase kêmkirina tansiyonê ya LDL ya kolesterolê% 50 kêm dike û HDL-C ji hêla 5-10% ve zêde dike.
Statîn ji bo diyabetîkan ve bi TG bi zêdebûnek nerm û bi kolesterolê LDL-zêde tê destnîşan kirin. Ew her weha pêşî li avakirina gurçikan digirin, ku bi taybetî ji bo neuropatiya diyabetê girîng e.
Myositis reaksiyonên neyînî yên herî paşîn e piştî ku standin digirin, lê ew kêm kêm pêş dikeve. Reaksiyonên neyînî yên mîna:
- kezeb
- arthralgia;
- êşa abdominal
- dyspepsia û diyardeya şekir;
- êşa hestiyê.
Selektorên acîdê bilêlê resin in ku asîdên bilêlê di nav zikê de girêdidin. Dermanên bi vî rengî bi guhertina naveroka HDL re LDL-C heta 30% kêm dikin. Bi potansiyel, SCFA dikarin trîglîserîdê zêde bikin.
Di dermankirina dyslipidemia bi diyabetes mellitus de, bandorkirina sekreterên asîdên bileşîn çalakiya statinsê wek hev e, lê tenê bi karanîna hevbeş a van dermanan re. SCFA di mîqdarên piçûk de di nav kûrahiyan de vebûye. Bandora dermankirinê ji hêla asta kêmkirina kolesterolê ve tête destnîşankirin, ku di 2-3 hefteyan de xwe xuyang dike.
SCFA bandor li ser giyandina gelek dermanan dikin, tevlî nakokiyên devkî, antarrhythmic û anticonvulsants. Ji ber vê yekê, fonên din divê tenê piştî 4 saetan ajotinê bistînin piştî girtina SCFA.
Selekên acîdê bilelî têne jibo hilweşandina hypercholesterolemia. Lê ji ber ku ev kategoriya narkotîkan dikare zêdebûna hûrbûna trîglîserîdê provoke bike, girîng e ku meriv di dema dermankirinê de vê nîgarê kontrol bike. Ji ber vê yekê, SCFA divê di nexweşên hyper-triglyceridemia de neyê girtin.
Bi gelemperî, piştî girtina SCFA, tevnegirtin û bêhêzbûnên birêkûpêk çêbibin .. Hûn nekarin dermanên wan bi sulfonamides û dermanên din re têkildar bikin, şopek şeş saet binihêrin. SKHK di hebûna keviran de di şûjeya gurî de, hilweşîna gastrointestinal û biliaryê ya tevahî û zêdebûna baldarî ya trîglîserîdan de dijber e.
Derûnên fîbrîk ên wekî Hem fibrosyl û Fenofibrate agonîstanên alpha yên PPAR in. Dermanên bi vî rengî ji bo diyabetê xwedî bandorek xurt li metabolîzma lîpîdê ne, kêmkirina metirsiya pêşxistina tevliheviyên cardiovaskulîn. Ji ber vê yekê, fîbrates kolesterol-LDL-ê digire heya 20%, triglycerides - heya 50%, û asta kolesterol-HDL ji% 10-20% zêde dibe.
Hêjayî gotinê ye ku fenofibrat di dermankirina bilindbûna LDL-C de di alternatîfên ku di statîstîkan de digirin statûkên ku bandora wan nedaye de alternatîfek baş e.
Fibrates di metabolîzma lîpîdê de di şekiranê de bandor dike, zêdebûna synthetic:
- lipoprotein lipase;
- ABC-A1;
- Apo A-P û apo A-1 (proteînên sereke HDL).
Fibrates di heman demê de vegotina proteîna kolesterolê ya krîtîk kêm dike û apo C-III jî kêm dike. Di heman demê de, derman bi apo A-V zêde dibe, hilberîna ku bi zêdebûna TG-ê re hûrbûna lîpoproteins kêm dike.
Digel vê yekê, esterên fîbrîdê lipogenesisê li kezebê vedigirin. Ew bi receptora X hepatîk re têkilî dikin, lîpogjenezê-PCR-navîn sekinîn. Derivsorên fîdrîk jî xwedî bandorek antiatherogenic in.
Lêbelê, faktorên sereke yên ji bo dyslipidemia statîn in, û fibrates ji bo şekirê însulînê ve girêdayî ne, tenê ji bo wan nexweşên ku nikarin van dermanan biparêzin. Ji bo dermankirina hevbeş a fibratan, karanîna fenofibrate tê pêşniyar kirin.
Hêjayî gotinê ye ku dermanên wiha dikarin bêne diyar kirin ku bi zêdebûna TD re LDL kêm bikin. Lê di vê rewşê de, narkotîkên ji komên din pir caran têne bikar anîn, wekî SCFA, acid nîkotinîk û statîn.
Temenê navîn ê dermankirina fibrate 3-6 meh e. Ji ber ku van derman metirsiya kolelîtiyê zêde dikin, pêdivî ye ku ew ji aliyê diyabetîkan ve bi nexweşîya xweser ve neyê bikar anîn.
Nexweşên diyabetî ya bi nefropatiyê û nexweşên pîr re divê fibratên pir bi baldarî bikar bînin, ji ber ku ew ji hêla gurçikan ve bêtir têne derxistin. Di dema lactation de û di dema ducaniyê de, tedawiya bi van hestan re qedexe ye.
Nerazîbûnên herî gelemperî yên girtina fibratên ev in:
- flatulence;
- bêhnok
- fonksiyona ereqê;
- êşa abdominal
- rêşiyên çerm;
- vereşîn
- diyarde
- Deveriness
- kezeb û tiştikan.
Wekî din statîn, SCFA û fibrates, ji bo hyperlipidemia ku piştî 50 salan di diyabetîk de pêşve diçe, acid nîkotinîk dikare were derman kirin. Vê yekê tenê karbidestkarê lipidkirina lîpîdê ye ku mezinahiya lipoproteinê kêm dike, lê gelek bandorên wê hene.
Her weha, doktor dikare acîdên xwê yên omega-3 derman bike da ku hypertriglyceridemia kêm bike. Wekî din, OZHK xetera pirsgirêkên dil kêm dike û xwedî bandorek antatyrogenîk e. Vîdyoya ku di vê gotarê de dê ji we re vebêje ka meriv çawa nehfên metabolîzma lîpîdê derman dike.
