Sugarekirê xwînê 15: Heke çi be ku asta ji 15.1 ber 15.9 mmol di xwînê de ye çi bike?

Pin
Send
Share
Send

Hêjeya şekirê di xwînê de nîşana sereke ye ku bi navgîniya metabolîzma karbohîdratê di laş de tê texmîn kirin. Ji bo kesek tendurist, ew 3.3-5.5 mmol / L ye.

Wekî nimûneyên glycemîk dibe ku berî xwarinê. Di roj de, ew dikare di bin bandora glukozê ya ji xwarinan, çalakiya laşî, stresiya giyanî û hestyarî de, û derman bigire.

Devjên wiha bi gelemperî ji% 30 derbas nabin, bi zêdebûna glycemiyê re, însulîna berdest bes e ku meriv glukozê bikeve nav hucreyan. Di nexweşiya şekir de, kêmbûna însulînê çêdibe û şekirê xwînê bi domdarî bilind dibe.

Diabera bihevberkirî û dekompensated

Kursê şekirê şekir dikare li ser vê wateyê be ka çiqas parêz, derman û çalakiya laşî dikare tezmînata ji şekirê xwîna bilind bistîne. Digel nexweşiyek bixwezayî re, nexweş ji bo demek dirêj dimînin bi kêrhatî û çalak jî civakî bimînin.

Li gel vê variantiya şekirê şekir, pîvanên bingehîn ê glycemiyê nêzî normal in, glîkoz di mîzê de nayê destnîşankirin, di şekirê xwînê de zirarên berbiçav çêdibin, asta hemoglobînê ya glycated ji 6,5% derbas nake û pêkhatiya lîpîdan a xwînê û tansiyona xwînê hinekî ciyawaz e ji fîziyolojîkî.

Formek subcompensated diabetê pêk tê dema ku glycemia di 13.9 mmol / l de zêde dibe, glukozuriya çê dibe, lê laş glîkozê winda dike ne zêdetir ji 50 g per roj. Di vê rewşê de diyabetes bi gûherînên berbiçav di şekirê xwînê de dibe, lê koma pêk nayê. Xetereya zêdebûna pêşveçûna tevliheviyên cardiovascular û neurolojîk.

Diyardeyê di van rêjeyan de dekompensandî tête hesibandin:

  • Glycemia zûtir ji 8,3 mmol / l, û di dema rojê de - zêdetirî 13.9 mmol / l.
  • Di derheqê rojane de glûqozuriya jor 50 g.
  • Hemoglobînê glycated jor 9% e.
  • Kolesterolê xwînê û lîpîdên dendikê kêm dibin.
  • Zexta xwînê ji 140/85 mm Hg zêde ye. Huner.
  • Laşên Ketone di xwînê û mîzê de diyar dibin.

Decompensasyona şekir bi pêşveçûna tevliheviyên akût û kronîk ve tê xuyang kirin. Heke şekirê xwînê 15 mmol / l e, wê hingê ev dikare bibe sedema koma şekir, ku dikare di forma ketoacidotic an hyperosmolar çêbibe.

Pêlikên kronîk bi zêdebûna şekir re, bi gelemperî çend salan, pêşve diçin.

Vana di nav de polneuropatiya diyabetîk, bi avakirina sindroma lingê diyabetîk, nefropatiya, retînopatiyê, û her weha mîkroîtolojiya pergalî - û makroangiopathî jî hene.

Sedemên dekompensasyonê ya şekir

Bi gelemperî, hewcedarîyeka zêde ya însulînê dibe sedema binpêkirina şekirê şekir, li hemberê nexweşiyên têkildar ên têkildar, nexweşîyên hevbeş ên organên navxweyî, nemaze pergala endokrîn, di dema ducaniyê de, mezinbûnê di dema mezinbûnê de, û li hember paşverûtiya giyannasî.

Zêdebûnek berbiçav a şekirê xwînê heya 15 mmol / l û pirtir dikare bi tengasiyên tûjtir ên di xwîna xwînê ji mêjî û masûlkeyên dil de, birîndar, destwerdanên kirdarî, şewitandin be, di heman demê de asta hyperglycemia dikare nîşanek tespîtkar be da ku giranîya rewşa tenduristê binirxîne.

Sazkirina dozê ya çewt ya însulînê an dermanên hîpoglycemîk dikare bibe sedema zêdebûna şekirê xwînê. Nexweş dikarin bixweberî qursa dermankirinê biqedînin an bi rengek sîstematîkî vexwarinê binpê bikin.

Di nebûna rregullasyona dozê de ji ber sînorkirina bi zorê ya çalakiya laşî, glycemia hêdî hêdî dikare zêde bibe.

Nîşaneyên zêdebûna hyperglycemia

Zêdebûna şekirê xwînê hişk be. Ev bi piranî bi nexweşiya şekir ya şekir 1 heye, ku ji ber ku însulînê di laş de dimîne, pir caran tê dîtin, heke ew bi injeksiyonê neyê dest pê kirin, hingê nexweş ketin komî.

Digel paşîniya dermankirinê ligel paşpirtika şekir ya şekir, nîşanên hyperglycemia hêdî hêdî zêde dibin. Nexweşan tîbûnê, çermê hişk, zêdebûna hilberîna mîzê, kêmkirina giran. Ev dibe sedem ku şekir xwîna bilind rê li ber belavkirina tansiyonê ya tûj bigire, ew têkeve nav rezikan.

Ger insulîn di xwînê de têr nebe, wê hingê pêvajoyên hilweşîna lîpîdê di nav kezebê ya adipose de dest pê dikin, acîdên xwê yên azad di rêjeyek zêde de di nav xwînê de derdikevin. Ji vana, laşên ketone di hucreyên kezebê de derdikevin, ew ji bo laşê ku ketina glukozê ya berbiçav e ji wan re çavkaniyek vejen e.

Laşên Ketone ji bo mêjî nexşeng in, ew nekarin şûna molekulên glukozê ji bo vexwarinê werin bikar anîn, ji ber vê yekê, bi naveroka xwe re di xwînê de, ev nîşanên weha xuya dibin:

  1. Qelsiya berbiçav, bêhêz.
  2. Bêsîr, vereşîn.
  3. Hişyariya gelemperî û bêhêz.
  4. Hînbûna hêdî ya hişmendiyê.

Nîşanek karakterî ya ketoacidosis di şekir de bîhnxweşiya acetone ji devê ye. Wekî din, nîşanên pişkek hişk a acîl têne diyar kirin ji ber acizbûna mîkrojenên mûz û dirûvê ji hêla laşên ketone, hemorrajiyên piçûktir ên di peritoneum de, û pabendbûna electrolyte.

Komplîkên ketoacidosis dikare edema pulmonary û cerebral be, ku bi gelemperî bi dermankirina neheq, tromboembolîzmê ji ber dehydration û mestbûna xwînê ya giran, û girêdana enfeksiyonê ya bakterî pêk tê.

Diagnostîkirina ketoacidosis

Nîşeyên sereke yên ku bi navgîniya kîtacîdozê ve dikare were nirxandin, zêdebûna normê naveroka kîtên ketone di xwînê de ye: digel normê acetone, acetoacetic û beta-hîdroksîbutyric acid heta 0.15 mmol / l, ew di asta 3 mmol / l de zêde dibin, lê dikarin bi dehan carî zêde bibin .

Asta şekirê xwînê 15 mmol / l e, di astek girîng a glukozê di mîzê de tê dîtin. Reaksiyona xwînê ji 7.35 kêmtir e, û bi rêjeyek tundî ya ketoacidosis li jêr 7, ku nîşan dide ketoacidosis metabolîk.

Asta sodium û potassium kêm dibe sedema ku tîrêjê ji hucreyan di cîhê jînekirî de derbas dibe, û diyardeya osmotîk zêde dibe. Gava potassium hucreyê vedike, naveroka wê di xwînê de zêde dibe. Leukocytosis, zêdebûnek hemoglobîn û hematocritê ji ber ziravbûna xwînê jî tête diyar kirin.

Dema pejirandina li yekîneya lênihêrîna hişmendî nîşanên jêrîn kontrol dikin:

  • Glycemia - yek demjimêrek yek carî bi rêveberiya intravenous ya însulînê re, her 3 demjimêran bi xweya jêkêşkêş. Pêdivî ye ku hêdî hêdî biçe.
  • Laşên Ketone, electrolytes di xwînê û pH de heya ku normalîzasyona domdar.
  • Berî rakirina dehydration de diyarkirina demjimêra hûrgelê.
  • Çavdêriya ECG.
  • Pîvandina germahiya laş, zexta xwînê her 2 demjimêran.
  • X-ray muayenexaneyê qesê de.
  • Testên xwînê û mîzê her du rojan carekê yek in.

Derman û çavdêrîya nexweşan tenê di yekîneyên lênihêrînê an zevî de (di lênêrîna zirav) de tê kirin. Ji ber vê yekê, heke şekirê xwînê 15 ye wê hingê çi dibe bila bibe û encamên ku gef li nexweş dixwe tenê dikare bi bijîşkek li gorî ceribandinên laboratorî yên domdar ve were nirxandin.

Ew zehf qedexe ye ku hûn hewl bidin ku xwe şekir xwar bikin.

Tedawiya ketoacidosis ya diyabetê

Pêşkêşkirina rewşek kîtacîdotîk a diyabes bi bandorkirina dermankirinê ve tête diyarkirin. Mellitus û ketoacidosis ya diyabetîk bi hev re dibin sedema mirina 5-10%, û ji bo koma temenê zêdetirî 60 salî û zêdetir.

Rêbazên sereke yên dermankirinê îdareya însulînê ye ku zordestkirina avakirina kîtonên ketone û hilweşandina fosîlan e, di asta laş û elektrolên bingehîn ên di laş de sax bikin, acidosis û derxistina sedemên vê tevliheviyê.

Ji bo rakirina dehydration, salona fîzyolojîk bi rêjeya 1 lître per dem tê vezandin, lê heke kêmbûna dil an gurçikan hebe, ew dikare kêm bibe. Di her mijarê de bi rengek taybetî, ji dravdanî û vengê ya diyarkirî tête diyar kirin.

Di yekîneya lênihêrîna zirav de, terapiya însulînê bi endazyariya genetîkî ya kurt an jî amadekariyên nîv-syntetîkî li gorî pîvanên jêrîn têne damezrandin:

  1. Bi rêşî, hêdî, 10 PIECES, piştre 5 PIECES / demjimêr, ji bo ku pêşî li amadekirina li ser dîwarên dropper-ê bigirin, 20% albumîn tête zêdekirin. Piştî ku şekir bi 13 mmol / l kêm dibe, rêjeya rêveberiyê jî 2 caran kêm dibe.
  2. Di dropperê de bi rêjeyek 0,1 PIECES re ji bo yek demjimêran, dûv re jî piştî îstîqrara glycemîk kêm.
  3. Insulîn bi intramuscularly ve bi tenê bi rêjeyek kêm a ketoacidosis ji 10-20 yekîneyên tête rêve kirin.
  4. Bi kêmbûna şekirê heta 11 mmol / l, ew li ser înzulasyona subkutan ya însulînê digirin: 4-6 yekîneyên her 3 demjimêran,

Ji bo rehydration, berdewam tê bikaranîn ku çareseriya klorîdê sodium fîzyolojîk were bikar anîn, û hingê çareseriya glukozê ya 5% dikare bi insulîn re were şandin. Ji bo sererastkirina naveroka normal a hêmanên trace bi karanîna çareseriyên ku tê de potassium, magnesium, fosfates hene. Pispor bi gelemperî ji danasîna bicarbonatek natrium red dikin.

Dermankirin heke hebên klînîkî yên ketoacidosisê diyabetîk were hilweşandin, asta glukozê nêzî nirxên armanc be, laşên ketone neyên bilind kirin, pêkanîna xwîna electrolyte û asîd-asîd-nirx nêzî nirxên fîzolojolojî ye. Nexweş, bêyî cûreyek şekir, di nexweşxaneyê de dermankirina însulînê têne nîşandan.

Vîdyoyê di vê gotarê de pêşniyarên ji bo kêmkirina şekirê xwînê dide.

Pin
Send
Share
Send