Nexweşê şekir, her çend bi navê xwe hebe jî, jîna mirov şirîn çêdike. Ev raman ne nû ye û neslê orîjînal nabe.
Berevajî vê yekê, nexweşîya şekir tevahî şêwazê nexweşê diguheztinên hişk û dilovanî.
Lê ev ne sedemek bêhêvîtiyê ye. Sêyemîn mîlyardarên şêniyên planetê yên ku bi devê xwe ji vê nexweşiyê dizanin, dilê xwe winda nakin, dijber dikin. Ew ne tenê bawer û hêvî dikin, lê her weha bi biryar in ku vê nexweşîya nefsê jî têk bibe.
Yet dîsa jî, em fêr bibin ka ev celeb kîjan nexweşî ye - şekir.
Cûreyên Nexweşiya arekirê
Etiyolojiya şekir baş tê fêm kirin û, bi gelemperî, wekî mînak dikare were binavkirin. Gava ku pirsgirêkên patholojîkî bi pergala endokrînê re rû bi rû dimînin, di encamê de pankreas hevberdana însulînê, ku berpirsiyarê karanîna karbohîdartan e, an jî, berevajî, tansiyonê bersîva "alîkariyê" ji organê xwe nagire, doktoran ji destpêka vê nexweşiya giran rapor dikin.
Ji ber van guhastinan, şekir dest bi xwînê dike, bi "naveroka şekirê" xwe zêde dike. Di cih de bêyî hêdîbûnê, faktorek din a neyînî li ser zivirî - dehydration. Tûj nikaribin di hucreyan de av bigirin û gurçik bi rengek mîz ji laşê şekirê şekir derxe. Bibore, ji bo pêvajoyek şîrovekirinek wusa belaş - ev tenê ji bo têgihîştinek çêtir e.
Bi awayê, ew li ser vê bingehê li Chinaînê kevnar bû ku ev nexweşî bi rê hişt ku milyaran biçin mîzê.
Xwendekarek nezan dikare pirsek xwezayî hebe: gelo ew çima ew qas xeternak e, nexweşî şekir e, ew dibêjin, başe, xwîn şîn bûye, ev çi ye?
Berî her tiştî, şekir ji bo komplîkasyonên ku wê provoke dike xeternak e. Di çav, gurçikan, hestî û nesneyan de, mêjî, mirinên tansiyonên di kunên jorîn û jêrîn de zirar heye.
Bi bêjeyek - ev dijminê herî xirab e ne tenê ji mirovan, lê ji mirovan jî, heke em dîsa vegerin ser statîstîkan.
Derman bi giranî şekir li du celeb (celeb) dabeş dibe:
- Girêdana însulînê - celeb 1. Taybetmendiya wê di nav pankreasiya pankreasê de heye, ku, ji ber nexweşiya xwe, nekare însûlîn têra xwe ji bo laş çêbike.
- Non-însulînek serbixwe ya celeb 2. Li vir pêvajo berevajî karekter e - hormon (însulîn) bi têra xwe têra xwe tê hilberandin, di heman demê de ji ber hin mercên patholojîkî, tansiyon nekarin bersivê bi rehetî bidin.
Divê bê zanîn ku celebek duyemîn di 75% ji nexweşan de xuya dike. Ew bi gelemperî ji mirovên kal û pîr nexweş in. Cureya yekemîn, berevajî, xort û ciwanan çêdike.
Sedemên Diyabûna Tîpa 1
Ev celebê diyabetê, ku jê re jî diyabeta xortan tê gotin, dijminê herî xirab a ciwanan e, ji ber ku bi piranî ew berê xwe dide 30 salî. Etiyolojî û pathogenesis ya şekir 1 bi domdarî têne lêkolîn kirin. Hin zanyarên bijîjkî bi bawer in ku sedema vê nexweşiyê li vîrusên ku provokasyonê lêçûna sorik, rûkelayê, mûçikê marê, şorbe, hepatît, û her weha vîrûsa Coxsackie ya zirav dike.
Ini di van bûyeran de di laş de dibe?
Souçeyên jor dikarin li ser pankreas û pêkhatên wê bandor bikin - hucreyên β. Ya paşîn hilberîna însulînê di mîqdara ku ji bo pêvajoyên metabolê de pêwîst e rawestîne.
Zanyar sedemên herî girîng ên etiyolojîk ên şekir di zarok de ne:
- stresên germê yên dirêj ên laşê: overheating û hîpotermiya;
- vexwarinên zêde ya proteînan;
- pêşgîra mîrasa.
Kujerê şekirê ceribandina xwe ya "zirav" di cih de nîşan nade, lê piştî ku pirranîn dimire -% 80 ê hucreyên ku pêgirta însulînê digirin.
Nexşeya pathogenesis ya şekirê şekir an senaryoyek (algorîtmaya) pêşkeftina nexweşî piraniya nexweşan diyar e û li têkiliyên hevpar-sedema-bandor bandor dike:
- Ji bo pêşketina nexweşî motîvasyona genetîkî.
- Pêlikek psîkolojîk. Wekî din, mirovên bi zêdebûna hêrsbûnê dibe ku bibin nexweşê nexweşiyê ji ber rewşa xirab a rojane ya di balafira psîkolojîk de.
- Ulinsulîn pêvajoyek pezgirtî ya herêmên pankreasîk û mutasyonê ya hucreyên β ye.
- Derxistina antitotên cotootoxic (bikujor), ku bersivê rehetiya xwezayî ya laşê dişoxilîne û paşê asteng dike, tevahiya metabolê ya tevahî hilweşîne.
- Nekrosis (mirin) β-hucreyên β û eşkerekirina nîşanên zelal ên şekir.
Vîdyoy ji Dr. Komarovsky:
Faktorên xetereya şekir 2
Sedemên pêşkeftina şekirê tip 2, berevajî ya yekem, kêmbûn an nebûna xiyanetê ji hêla tansiyonên pankreasê ve ku ji hêla însulînê ve hatine hilberandin.
Bi hêsanî binivîse: ji bo veqetandina şekirê di xwînê de, hucreyên β tewra qeweta vê hormonê hilberîne, di heman demê de, organên ku di pêvajoya metabolê de beşdar in, ji ber sedemên cihêreng, "nabînin" û "ew" nebînin.
Vê rewşê wekî berxwedana însulînê an kêmbûna hestiyariya tansiyonê tê gotin.
Derman dermanên pêşîn ên neyînî yên jêrîn wekî faktorên rîsk dibîne:
- Genetîkî. Statîstîka "israr" dike ku 10% ji kesên ku di nav cinsên wan de diyabetîkên celeb 2 hene, rîskên rêzên nexweşan nû dikin.
- Nexweşiyê. Ev dibe ku sedema bingehîn a ku arîkar dike ku vê êşa giran bi lez bistîne. Li wir çi ye ku pê razî bikim? Her tişt pir hêsan e - ji ber ku çermê qehweyî yê qelew, tansiyon digirin ku însulînê bişewitînin, ji xeynî vê yekê, ew qet "nabînin"!
- Binpêkirina parêzê. Ev faktora "kordika kêşan" bi ya berê re têkildar e. Xirabek bêhnteng, bi aramî xweşikî, bîhnxweş, bîhnfirehî û tiştên xweşikên şilandî, ne tenê bi zêdebûna giraniyê ve têkildar dike, lê di heman demê de jî bi dilovanî pankreas dike.
- Nexweşiya dil û dil. Nexweşiyên mîna atherosclerosis, hipertensionê arterial, nexweşiya dil a koroner di asta hucreyî de ne-peresendina însulînê dide.
- Stres û zexta nervê ya pez ya domdar. Di vê heyamê de, serbestberdana hêzdar a catecholamines di forma adrenaline û norepinephrine de pêk tê, ku, di encamê de, şekirê xwînê zêde dike.
- Hîpocortîsîzm. Ev dîskêşek kronîk ya kortezê adrenal e.
Pathogenesis of diabeti celeb 2 dikare wekî rêzikek heterogjene (heterogjene) bêhêzkirinên ku di pêvajoya laşê metabolîk (metabolîk) de di laşê de têne xuyang kirin binavkirin. Bingeh, wekî ku berê hate xuyang kirin, berxwedana însulînê ye, ew e ku, ne-perceptînek ji hêla tansiyonên însulînê yên ku ji bo karanîna glukozê ve armanc e.
Wekî encamek, hevsengiyek hêzdar di navbera sekretandina (hilberîna) însulînê û peresana (hişmendiya) wê ji hêla tûşan de tê dîtin.
Bikaranîna mînakek hêsan, bi karanîna peyvên nezanî, tiştê ku diqewime dikare wekî jêrîn were ravekirin. Di pêvajoyek tendurist de, pankreas, "dîtina" ku zêdebûna şekirê xwînê heye, bi hev re-hucreyên β însulînê çêbikin û ew di nav xwînê de davêje. Ev di qonaxa bi navê yekem (zûtirîn) de pêk tê.
Vê qonaxê di patholojiyê de neçar e, ji ber ku gland "hewceyê nifşê însulînê" nabîne ", ew dibêjin ku çima, ew jixwe diyar e. Lê pirsgirêk di rastiyê de ne ku reaksiyonek berevajî nebe, asta şekirê kêm nebe, ji ber ku tansiyon bi pêvajoya dabeşkirina wê re na girêde.
Qonaxa hêdî an ya 2mîn a veqetînê jixwe wek reaksiyonek ji hyperglycemia re pêk tê. Di moda tonîk (domdar) de, hilberîna însulînê çêdibe, lêbelê, her çend hindikbûna hormone zêde be, kêmbûna şekirê jî ji ber sedemek naskirî pêk nayê. Ew dûbare bêdawî dubare dibe.
Vîdyoy ji Dr. Malysheva:
Nerazîbûnên danûstendinê
Fikirîna etiopathogenesis ya celeb 1 û celeb 2 ya şekir, têkiliyên sedem-bandora wê, bê guman dê bibe sedema analîzên fenomenên wekî distirên metabolîk ên ku qursa nexweşiyê zêde dike.
Hêjayî gotinê ye ku binpêkirin bixwe tenê bi tabletan nayê derman kirin. Ew ê hewceyê guhartinan di tevahiya stêra jiyanê de: xwarina, stresê laşî û hestî.
Metabolîzma fat
Berevajî baweriya populer di derbarê xeterên fêkiyan de, hêja ye ku meriv çavkaniyên enerjiyê ji bo masûlkeyên stîr, gurçikê û kezebê be.
Axaftina hevsengiyê û pêşgotina aksiyomê - her tişt divê di nermbûnê de be, divê were xuyakirin ku devjêberdana normê ji mîqdara fatê, di yek an rê de, bi heman awayî zerarê dide laş.
Nerazîbûnên taybetmendiya metabolîzma fatê:
- Nexweşiyê. Normalê rûnê bîhnfirehiyê di tîrêjan de: ji bo mêran - 20%, ji bo jinan - heta 30%. Tiştê ku zêde ye, patholojî ye. Obesity deriyek vekirî ye ku ji bo pêşveçûna nexweşiya dil a koroner, hîpertansiyon, şekir, dilkêşî.
- Cachexia (xilaskirin). Ev rewşek e ku di nav laşê girseyê de fat heye ku di binê normal de ye. Sedemên westandinê dikare cûda bin: ji navbêna dirêjkirina xwarinên kêm-kalorî, heta patholojiyên hormonal, wek kêmbûna glukokortîkoid, însulîn, somatostatin.
- Dyslipoproteinemia. Ev nexweşî ji hêla hevsengiyê di navbêna normal de di navbera rûnên cûda yên ku di plazma de heyî hene. Dyslipoproteinemia pişkek hevgirtî ya nexweşiyên mîna nexweşiya dil a koroner, pezrewaniya pankreasê, atherosclerosis e.
Metabolîzmaya bingehîn û enerjiyê
Proteins, fats, karbohydrates - ev celeb şewatek e ji bo motora enerjiyê ya tevahiya organîzmê. Dema ku laş bi hilberên hilweşînê ve ji ber sedemên cihêrengiyê, di nav de nexweşî yên glandên adrenal, pankreas û giyayê tîrîdê ve girêdayî ye, binpêkirina metabolîzma enerjiyê di laş de pêk tê.
Meriv çawa bi rêve dibe û bi çi awayî bi eşkerekirina bihayê çêtirîn ê lêçûnên enerjiyê yên ji bo piştgiriya jiyana mirov hewce dike?
Zanyaran ev tiştek wekî metabolîzma bingehîn danasîn, ku di pratîkê de tê wateya energyêrana ku ji bo tevgera normal ya laşê bi pêvajoyên kêm metabolî re hewce dike.
Bi bêjeyên sade û fêm, ev dikare bi vî rengî were şirove kirin: zanist îdîa dike ku mirovekî tendurist bi çermê normal ku 70 kîlo li ser zikê vala digire, di pozîsyona derewan de, bi rewşek aram a masûlkan û germahiya odeyê 18 ° C, hewcedarî 1700 kcal / rojê heye ku hemû fonksiyonên girîng pêk bîne .
Ger danûstendina sereke bi şeytanî ya 15% pêk tê, wê hingê ev di nav rêza normal de tê hesibandin, wekî din patholojî tête girtin.
Patholojiya ku provakasyonek zêde dike li ser metabolîzma basal:
- hyperthyroidism, nexweşîya kronîk ya tîrîdê;
- hyperactivity of nervên sempathetic;
- zêdebûna hilberîna norepinephrine û adrenaline;
- fonksiyonê gonads zêde kir.
A kêmbûna rêjeya metabolê ya bingehîn dibe ku ji ber birçîbûna dirêjkirî, ku dikare bêhêzbûna tîrê û pankreasê bibe sedema.
Veguhestina avê
Av jêderkek organîzmek zindî ye. Rola û girîngiya wê wekî "wesayîtek" îdeal a ji materyalên organîk û inorganîk, û her weha wekî navgînek belavbûna çêtirîn û reaksiyonên cihêreng ên di pêvajoyên metabolîk de ne dikare zêde were hesibandin.
Lê li vir, di derbarê hevsengî û hevsengiyê de, axiftin, ew e ku hêja ye ku hem zêde û kêmasiya wê jî bi laş re wekhev e.
Bi diyabetes re, tengasiyên di pêvajoyên metabolîzma avê de hem di yek û hem jî rê de gengaz in:
- Kûmbûnbûn wekî sedema rojbûna dirêj û zêdebûna ziyanê ji sedema çalakiya gurçikê di şekir de çê dibe.
- Di rewşek din de, dema ku gurçikan nikaribe peywirên ku ji wan re hatine peyda kirin re, li cîhê navberî û di kûrahiyên laş de pirbûna zêde avê heye. Vê rewşê jê re hyperosmolar hyperhydration tê gotin.
Ji bo sererastkirina asîdê-asîd-bingeh, pêvajoyên metabolîk stimul bikin û hawîrdorek ava vexwarinê sererast bikin, bijîjkan pêşniyar dikin ku ava vexwarinê ava bikin.
Avê herî baş ji çavkaniyên mineral ên xwezayî:
- Borjomi
- Essentuki;
- Mirgorod;
- Pyatigorsk;
- Istisu;
- Berezovsky avên mineral kirin.
Metabolîzma karbohydrate
Cûreyên herî gelemperî yên tengahiyên metabolîk hîpoglycemia û hyperglycemia ne.
Navên konsonant de cûdahiyên bingehîn hene:
- Hîpoglycemia. Ev rewşek e ku di nav wan de asta glukozê ya xwînê ji ya normal kêmtir e. Sedema hîpoglycemiyê dibe ku şêwazê hanê be, ji ber aloziyên di mekanîzmaya perçebûnê û wergirtina karbohîdartan de. Lê ne tenê ev sedem dikare bibe. Patholojiya kezebê, gurçikan, giyayê tîrêjê, glandên adrenal, û her weha parêzek kêm di karbohîdartan de dikare sedemek şekirê li asta krîtîk derxe holê.
- Hyperglycemia. Ev rewş dema ku asta şekir bi rengek gelemperî ji normal kêmtir dibe berevajiya jorîn e. Etiology of hyperglycemia: diet, stres, tumorên kortikê adrenal, tumor of the medulla adrenal (fheochromocytoma), mezinbûna patolojîk a tîrêjê tîrîdê (hyperthyroidism), têkçûna mêjî.
Nîşaneyên nexweşiyên pêvajoyên karbohîdartê yên di diyabetê de
Karbohîdartên kêmkirî:
- apatî, depresyon;
- zirara giran a bêhempa;
- qelsî, dizî, xewne;
- ketoacidosis, rewşek ku hucre hewceyê glukozê ye lê ji ber hin sedemên wê nestînin.
Bi zêdebûna karbohîdartan re:
- tansiyona bilind;
- hyperactivity
- pirsgirêkên digel pergala cardiovascular;
- tirsa laş - lezgîn, rondîk lerizîna laşê ku bi tevlîhevbûna pergala nervê ve girêdayî ye.
Nexweşên ku ji ber binpêkirina metabolîzma karbohydrate:
Etiology | Nexweş | Symptomatology |
---|---|---|
Karbohîdartên zêde | Nexweşiyê | Pirtûka navberê, kurtbûn |
Giraniya Weşîna Nekêşbirî | ||
Hîpertansiyon | ||
Bêhna bêhntengiyê | ||
Xerabûna rûnê organên navxwe wekî encama nexweşiya wan e | ||
Diabes mellitus | Guherandinên giraniya êşîn (zêdebûn, kêmkirin) | |
Chingêbûna çermê | ||
Bêhêzbûn, qelsî, westayî | ||
Zêdekirina urinînê zêde kir | ||
Birînên bê-dermankirî | ||
K kêmasiya karbohîdratê | Hîpoglycemia | Xwarbûn |
Qirêj kirin | ||
Deveriness | ||
Bêhnok | ||
Famî | ||
Nexweşiya Girke an glycogenosis nexweşiyek mîratgir e ku ji ber kêmasiyên di enzîmên ku di hilberîn an veqetîna glycogenê de beşdar in | Hyperthermia | |
Xanthoma çerm - binpêkirina metabolîzma lîpîd (fat) | ||
Puberty û mezinbûnê dereng | ||
Têkçûna tîrêjê, bêhnê |
Dermanê fermî îdia dike ku şekirê tip 1 û 2 nikare bi tevahî were derman kirin. Lê spas ji bo çavdêriya domdar a rewşa tenduristiya wî, û her weha karanîna dermankirina narkotîkê, nexweşî di pêşveçûna wê de wê hêdî hêdî zêde bibe ku ew ê dihêle ku nexweş bi sînorkirina hin hestên rojane de hest nekin û jiyanek tevahî bijîn.