Bi zêdebûna berdewam a hejmara nexweşên bi êşa şekir 2, û tevliheviyên vaskal ên dereng ên wê, vê nexweşî wekî pirsgirêkek gerdûnî rêz dike.
Mellitusê şekir ne ji welatên pêşkeftî û binesazî û ne jî ji dewletên pêşkeftî çêdike. WHO texmîn dike ku li seranserê cîhanê nêzîkê 150 mîlyon mirovên bi diyabetes hene. Increase zêdebûna salane ya nexweşî 5-10% e.
Russiaro li Rûsyayê nêzîkî 2,5 mîlyon nexweşên bi diyabetî têne qeyd kirin. Lê ev hejmar ne paşîn e, ji ber ku jimara bûyerên nexşedar nêzî 8 mîlyon e. Bi hêsanî, 5% ji nifûsa Rûsyayê bi nexweşiya şekir ve heye. Ji van,% 90'ê nexweşê şekir 2 e.
Pirsgirêkên herî gelemperî yên diyabetê nexweşîyên cardiovaskularî ne, ku di 70% bûyeran de rê didin encamên karesatiya nerasterast. Ji ber vê yekê, Komeleya Kardiyolojî ya Amerîkî ev nexweşî wekî nexweşiyek kardiovaskuler tomar kir.
Faktorên xetere
Hyperglycemia postprandial bi xwarinek navînî ya 10 mmol / L an pirtir şekirê xwînê ye. Girîngiya hyperglycemia ya postprandial û paşîn di pathogenesis de tevliheviyên dereng ên şekiranê şekir de pir zêde ye. Nexweşiyên metabolîk ê di şekirê 2 de gelek faktorên xetereyê ji bo rehên xwînê û dil çê dikin, di nav de:
- Nexweşiyê
- Hîpertansiyonê arterial.
- Asta bilind a inhibitor 1 fibrinogen û plasminogen çalak dike.
- Hîperinsulinemia.
- Dyslipidemia, ku bi gelemperî ji hêla kolesterolê HDL kêm (lipoproteinsên tîrêjê bilind) û hypertriglyceridemia ve tête diyar kirin.
- Berxwedana însulînê.
Mirin ji nexweşiya dil a koroner û hêjmara nîgaşên ne-mirinê yên vê nexweşiyê di nexweşên bi şekirê şekir de 3-4 caran ji mirovên di heman temenî de ne lê ne bi diyabetê ne.
Ji ber vê yekê, faktorên rîsk ên nediyar û faktorên taybetmendiya şekirê 2, tevî berxwedana însulîn û hyperglycemia, divê berpirsiyar bin ji bo geşepêdana bilez a atherosclerosis vaskular li van nexweşan.
Nîşaneyên hevbeş yên kontrola şekirê bilind (hemoglobînê glycated, glycemia zûtir) bi tevahî rîska zêdebûna tevlihevîyên dil ên dil di nexweşên bi şekirê tip 2 de diyar nakin. Faktorên rîskê ya provandî ev in:
- Hîpertansiyonê arterial.
- Pêşgotina mîrasa.
- Zayend (mêr zêde guman dibin).
- Dyslipidemia.
- Age.
- Ixarekirin.
Hêjeya glukozê ya postprandial
Lê, wekî encamên lêkolînên berfireh hatine destnîşan kirin, glîkemia postprandial rolek wekhev di pêşvebirina nexweşiya dil a koroner û atherosclerosis de dilîze. Lêkolînek klînîkî DECODE ku nirxandina xetera mirinê di cûrbecûrên hîgglîcemiyê yên cûda de nîşan da ku hebûna glukozê postprandial faktorek rîskek serbixwe ye ku ji hemoglobînê glycated bêtir pêşbînîk e.
Vê lêkolînê piştrast kir ku dema ku xetereya encamên têkçûyîn a cardî ya şekir ya şekir 2 di diyetê de tê nirxandin, divê meriv ne tenê nîşanên glycemia zûtirîn HbA1c, lê di heman demê de asta glukozê di xwînê de 2 demjimêran piştî xwarinê bixwîne.
Girîng! Girêdana di navbera glycemia zû û postprandial de bê guman heye. Laş nekarin her gav bi serfirazî mîqdara karbohîdartên ku di dema xwarinê de hatine werdigirin, ku dibe sedema berhevdana an zelaliya hêdî ya glukozê. Wekî encama vê yekê, asta glycemia yekser piştî xwarinê bi giranî zêde dibe, di rojê de dernakeve û tewra norma zûtirîn şekirê xwînê jî tê domandin.
Baweriyek heye ku, ji bo nirxandina metirsiya nexweşiyên pergala kardiovaskuler, asta glukozê di xwînê de di mellitus mellitus de, ku bi rasterast bi vexwarinên xwarinê re têkildar e, ji glukozê zûtir e.
Heke nexweş nexweş nîşanên tevliheviyên vaskal û mîkrokirculasyonê yên bi diyabet 2, ev nîşan dide ku hyperglycemia postprandial pir dirêj berî ku nîşanên klînîkî yên şekirê diyahîtî çêbû, û xetereya tevliheviyên bilind ji bo demek dirêj hebû.
Di salên paşîn de, di derheqê mekanîzmayên îdîaya diyabetes mellitus de ramanek hişk heye. Sedemên şekirê 2 nexweşîya kêmbûna însulînê û berxwedana însulînê ye, pêşketina ku bi wan ve girêdayî ye ji berhevkirinek ji faktorên bidestxistî an domdar.
Mînakî, hat dîtin ku mekanîzmaya homeostasî li ser pergala bersivê ya di kezebê kompleks - tûndî rakirin - hucreyên beta pankreatîk de girêdayî ye. Di pathogenesis of diyabetes mellitus, tunebûna qonaxa zû ya sekreteriya însulînê girîngiyek girîng e.
Ne veşartî ye ku glycemia di nav rojê de leyiztibe û piştî xwarinê zêde bike gihîştî asta herî zêde. Mekanîzma serbestberdana însulînê di mirovên tendurist de bi başû ve hatî avakirin, di nav de bersivek li ser xuya û bîhnek xwarin, ku beşdarî serbestberdana glukozê di xwînê de dibe.
Mînakî, di mirovên ku nexweşîya glukozê ya têkçûyî (NTG) an şekir nebe, şuştina glukozê dibe sedema sekinandina bilez a însulînê, ku piştî 10 hûrdeman digihîje nirxa xwe ya herî gewre. Piştî vê yekê qonaxa duyemîn tê hildan, pezê ku di 20 hûrdeman de pêk tê.
Li nexweşên bi şekir 2 bi diyabetê û bi NTG re têkçûyînek di vê pergalê de çêdibe. Bersiva însulînê bi tevahî an hinekî neçar e (qonaxa zû ya vegirtina însulînê), ango ew têr an dereng maye. Bi ve girêdayî ji giraniya nexweşiyê ve, qonaxa duyem dibe ku were tewandin an parastin. Bi gelemperî, ew bi toleransa glukozê re berbiçav e, û di heman demê de tunebûna tolerasyona glukozê jî tune.
Bîna xwe bidin! Qonaxa destpêkê ya sekreteriya însulînê ji dema ku glukozê tête bikar anîn û pêşbazîkirina berxwedana însulînê ji hêla amadekirina hucreyên periferîkî ve dibe alîkar.
Wekî din, ji ber qonaxa destpêkê, hilberîna glukozê ji hêla kezebê ve tê tepisandin, ku ev gengaz dike ku pêşiya glycemiya postprandial bigirin.
Hyperglycemia kronîk
Gava ku nexweşî pêşve diçe, di nav de ku rola pêşeng bi hyperglycemia ve tê lîstin, hucreyên betayê fonksiyona xwe winda dikin û hucreyên pulse têne hilweşandin, cewherê pulse ya sekreteriya însulînê tê hilweşandin, û vê yekê glycemia zêde dike.
Wekî encamek van guhartinên patholojîk, tevlihevî zû pêşve diçin. Di xuyangkirina angiopatiya diyabetê de beşdar dibin:
- Stresê oxidative.
- Glycasyona proteînên ne-enzîmatîkî.
- Otoksidasyona glukozê.
Hyperglycemia di mekanîzmayên xuyangkirina van pêvajoyan de fonksiyonê sereke digire. Ev îspat e ku hê beriya tespîtkirina hyperglycemia ya hişk a bilind, 75% ji hucreyên betayê fonksiyonê xwe wenda dikin. Bi bextewarî, ev pêvajo paşvekişîn e.
Zanyar fêr bûne ku hucreyên beta pankreatîk di rewşek dînamîkî de ne, ango, ew bi rêkûpêk têne nûve kirin û girsa beta-hucre li gorî hewcedariyên laşê ji bo însulasyona hormonê adaptî dike.
Lê digel hîgglîcemiya kronîk ya domdar de, şiyana zindîkirina hucreyên betayê bi qasî bersivdayîna insulînê ji stimulasyona akût a glukozê re pir kêm dibe. Nebûna vê bersivê ya barkirina glukozê bi binpêkirina qonaxên 1 û 2-yê yên sekreteriya însulînê ye. Di heman demê de, hyperglycemia kronîk bandora amînoyên li ser hucreyên betayê xurt dike.
Toksûna glukozê
Hilberîna însulînê ya distorîn di hyperglycemia kronîk de pêvajoyek zivirîn e, bi şertê ku metabolîzma karbohîdartan normal bibe. Hêsaziya hyperglycemiya kronîk a ku hilberîna însulînê hilweşîne, toza glukozê tête navandin.
Ev patholojî, ku li hember paşgira hyperglycemia kronîk, pêşve çû, yek ji wan sedemên sereke ye ku berxwedana însulînê ya duyemîn e. Wekî din, zayenda glukozê dibe sedema betalkirina hucreyên beta, ku bi kêmbûna çalakiya sekretî ya wan re tête xuyang kirin.
Di heman demê de, hin amino acîd, wek mînak, glutamine, bandorek girîng li ser çalakiya însulînê dikin, modulandina nermbûna glukozê. Di rewşên weha de, desensitasyona ducarkirî encamek e ku ji hilberîna metabolê - hexosamines (hengosamine shunt) ye.
Li ser vê bingehê, ew eşkere dibe ku hyperinsulinemia û hyperglycemia bê guman dikare wekî faktorên rîskek serbixwe ji bo nexweşiyên cardiovaskular tevbigerin. Hyperglycemia postprandial û paşîn hejmarek mekanîzmayên patholojîkî yên ku di pêşveçûna tevliheviyên şekirên şekir de beşdar dibin, dike.
Hyperglycemia kronîk navgîniya damezrandina hişk a radîkalên azad dike, ku dikarin bi molekulên lîpîdê ve têkildar bibin û pêşveçûna destpêkê ya atherosclerosis provoke bikin.
Girêdana NO molekulê (oxirê nîtrîkî), ku vasodilatorek bihêz e ku ji hêla endothelium ve ve tê sekinandin, jixweberdana endothelial a hêja nîgaşî mezin dike û pêşveçûna makroangiopatiyê zûtir dike.
A hejmarek ji radîkalên serbixwe bi domdarî di hundurê vivo de têne avakirin. Di heman demê de, hevsengiyek di navbera çalakiya parastina antî-oxidant û asta oxidant (radîkalên azad) de tête girtin.
Lê di bin hin mercan de, pêkanîna pêkenînên reaktîf ên radîkal mezin dibe, ku bêguman dibe sedema stresê oxidative, bi hevahengiya di navbera van pergalan de bi zêdebûna hejmara oxidantên ku rê li ber têkbirina molekulên selefî yên biyolojîkî re vedigirin.
Van molekulên zirardar nîşangirên stresê oxidative ne. Damezrandina bilind a radîkalên azad ji ber hyperglycemia, zêdebûna xweseriya glukozê û beşdariya wê di mekanîzmayên glycasyona proteînê de pêk tê.
Hejmarek mezin ji radîkalên azad dema ku avakirina wan pir zêde cîtotooksîk in. Ew digerin ku elektronek duyemîn an jî mûhtemelîn ji molekulên din derxînin, bi vî rengî dibe sedema têkçûyîna wan an zirarê digihîne struktura hucre, tansiyon, organan.
Ew damezirandî ye ku di pêvajoya pêşveçûna şekirê şekir û atherosclerosis de, bi tevahî radikên serbest ên bêpar û stresê oxidative ku beşdar dibin, ev e:
- bi kêmasiya însulînê re hevaltî dike;
- rê dide hyperglycemia.
Hyperglycemia dibe ku nîşana sereke ya çalakiya endothelial ya rezên koronaryê be.
Dermankirina hyperglycemia postprandial
Ji bo ku bigihîje mezinahiya ji metabolîzma karbohîdartan, raqîb e ku meriv komek pîvandinan pêk bîne:
- di parêzek hevseng de;
- di çalakiya laşî de;
- di dermankirina dermanan de.
Bîna xwe bidin! Di faktorek girîng a dermankirina bi bandor ya şekir de parêza jêrînek kalorî û çalakiya laşî ya guncan e. Pêdivî ye ku parêz divê bi sînorkirina gelemperî ya karbohîdartan û bi taybetî jî yên rafîner ve were armanc kirin. Van pîvan pêşveçûna hyperglycemia postprandial asteng dike û li ser normalîzasyona wê li seranserê rojê bandor dike.
Diet û çalakiya laşî bi tenê, wek qaîde, nekarin bi hilberîna glukozê ya şevê ya bilind a ji hêla kezebê ve, ku sedema zûtirîn glycemia û glycemiya postprandial e.
Ji ber ku hyperglycemia girêdana bingehîn e ku li ser sekreteriya însulînê bandor dike, pirsa dermankirina narkotîkê ya ji bo diyabet 2 Bi gelemperî, derûnên sulfonylurea ji bo vê têne bikar anîn.
Dermanên di vê komê de sekreteriya însulînê zêde dikin û glycemiya zûtirîn kêm dikin. Lê ew bandora kêmtirîn li ser hyperglycemia postprandial hene.
Pêwendiya nêzîk a di navbera tevlihevîyên dil ên dil de û hyperglycemiya postprandial ji bo bijîjkan û nexweşê çê dibe, ji aliyekî ve, peywira çavdêriya domdar a hyperglycemia postprandial, û ji aliyê din ve, karanîna regulators prandial ji bo rastkirina glycemia.
Pêşîlêgirtina hyperglycemiya postprandial bêyî zêdebûna sekreteriya însulînê ya endogjen dikare bi sînorkirina şiyana karbohîdartan a di nav zikê piçûk de bi karanîna acarbose pêk were.
Li ser daneyên lêkolînê piştrast kir ku rola girîng a amino acîdên (ji bilî glukozê) di mekanîzmaya sekinandina însulînê de ji hêla hucreyên beta di prosesa xwarinê de, piştrastkirin, lêkolîn li ser bandorên şekir-kêmkirina şaneyên analîzên benzoîk, fenîlalanînîn, yê ku di hevberdana repaglinide û nateglinide de pêk hat, dest pê kir.
Sekretera însulînê ya ku ji wan re tê xilas kirin nêzî sekreteriya wê ya xwezayî ya mirovên saxlem piştî xwarinê ye. Ev dibe sedem ku di heyama postprandial de kêmbûnek berbiçav di nirxên herî zêde yên glukozê de. Derman xwedan bandorek kurt, lê bilez e, spas ji wan re hûn dikarin pêşiya zêdebûna şekirê piştî xwarinê bigirin.
Di van demên dawî de, nîşanên ji bo eneksiyonên însulînê ji bo nexweşên bi şekir 2 hene bi girîngî zêde bûne. Li gorî texmînên herî muhafezekar, nêzîkê 40% ji nexweşên bi şekir 2 bi hewceyê dermankirina însulînê ne. Lêbelê, hormon bi rastî ji 10% kêmtir distîne.
Ji bo destpêkirina dermankirina însulînê ji bo şekirê 2, nîşanên kevneşopî ev in:
- tevliheviyên ciddî yên şekir;
- operasyonên nişdarî
- şaşiya giran a cerebrovascular;
- enfeksiyonê ya myocardial a akût;
- ducaniyê
- enfeksiyonan.
,Ro, bijîjkên hanê ji hewcedariya însulînê ya însulînê hay jê heye ku ji tansiyona glukozê rehet bibe û fonksiyona beta-hucreyê di hyperglycemiya nerm a kronîk de ji nû ve bide destpêkirin.
Kêmkirina bandorker a hilberîna glukozê ya kezebê di şekirê 2 de hewceyê çalakkirina du pêvajoyê ye:
- Glycogenolysis.
- Gluconeogenesis.
Ji ber ku dermankirina însulînê glîkoneogjenezî, glycogenolîza di kezebê de kêm dike û hişmendiya periyodîk a însulînê baştir dike, ev dikare mekanîzmayên pathogenetic yên şekirê şekir rast bike.
Encamên erênî yên dermankirina însulînê ya ji bo şekir
- kêmbûna hyperglycemiya zûtirîn û piştî xwarinê;
- kêmbûna hilberîna glukozê ya kezebê û glukoneogenesis;
- hilberîna însulînê zêde kir wek bersiv ji bo giyana glukozê an vexwarina xwarinê;
- aktîvkirina guhertinên antiatherogenic di profîla lipoproteins û lîpîdan de;
- baştirkirina glycolysis anaerobîk û aerobîk;
- kêmkirina glycasyonê ya lipoproteins û proteînan.
