Diabes mellitus nexweşiyek e, ku pêşveçûna wê ji ber xuyangiya xirabek kronîk a laş di laş de heye. Mekanîzma pêşkeftina şekirê şekir bi nêzikbûnê re têkildar e ku di kêmasiyê de di synthesiya însulînê ya di pankreasê de dema ku asta glukozê di mirovan de zêde dibe.
Pêşveçûna şekir bi têkiliya karûbar ya pergalê ya endokrîkî re têkiliyek nêzîk e. Di pêvajoya pêşkeftina nexweşiyê de, kêmasiya însulînê ya bêkêmasî an jî têkildar bi pêş dikeve.
Di şekirê şekir de, kêmasiyek di metabolîzma karbohîdartan de pêşî pêşve diçe, li pey bûyerên tansiyonê di proteîn û metabolîzma rûn de. Di van demên dawî de, hejmar bi vê nexweşî bi berdewamî zêde dibe. Ev rewş bi mercên hawîrdora belengaz, bêhnvedanên xwarinê, guhartina şêwazê jiyanê, cixare û pir zêde vexwarinên vexwarinên alkol ve girêdayî ye. Li gorî amarên, ji% 2% 10 ê nifûsa welatan ji vê nexweşiyê dikişînin.
Cûreyên sereke yên şekirê di laş de
Diabes mellitus patholojî ye ku tê de pêşkeftina kompleksek ji tunebûnên metabolîk tê dîtin.
Du celebên sereke yên diyabetê hene:
Tîpa yek girêdayî insulîn e. Ger guhertinên patholojîk li ser hucreyên ku însulînê hilberînin bandor dike ev celeb di diyes de dest pê dike. Van hucreyan hucreyên betayê yên pankreatîk in.
Type 2 nebesek girêdayî însulînê. Ev celeb nexweşî bi hêla normal hilberîna însulînê ve ji hêla hucreyên beta pancreatic ve tête taybetmend kirin.
Bingeha mekanîzmaya pêşveçûnê ya şekirê 2 heye windabûna qeweta hucreyên laşên laşê têkiliya însulînê ne. Ev dibe sedema kêmbûna şiyana girêdana glukozê û, li gorî vê yekê, zêdebûna asta şekirên di plasma xwînê de dibe sedema.
Pêdivî ye ku ji mekanîzmaya bingehîn a pêşveçûnê di diyabetê de, alozî li metabolîzma proteînan û rûnê bandor dike. Nakokiyên wiha rê didin berçavbûna bêkêmasî ya zêdebûna giraniyê. Vê rewşê ji bo diyabeta tîpa 2 mînakî ye.
Vebijêrk veqetandî ji bo pêşveçûna nerazîbûnê, diyabûna gestational e. Ev celeb nexweşî tenê di jinên ducanî de tê.
Di klînîkî de, xuyangiya vê celebê nexweşiyê xwe diyar nake û nasnameya wê tenê bi awayê laboratîfan, li ser bingeha analîzkirina nimûneyên xwînê ji bo naveroka şekirê tête pêkanîn.
Faktorên ku bandor li pêşketina nexweşiyê dikin
Mekanîzmayên pêşkeftina şekir dikare di laş de faktorên cuda çêdibin.
Binpêkirina metabolîzma şekir wekî encamek kêmbûna mêjûya însulînê ku di laş de tê hilberandin dikare faktorên jêrîn provoke bike:
Pêşgotina mîrasa. Asta çalakiya hucreyên beta ên pankreasîkî ji hêla hin genan ve têne şopandin. Di van genên ku dikarin bibin mîras de xuyangkirina mutasyonên xala, dibe ku pêşveçûna patholojiyan di karê giyana zarokan de çêbike.
Nexweşiyên enfeksiyonê - hin vîrus dikare bibe sedema pêşveçûna nexweşiyek viral di laş de û derketina aloziyan li beşa endokrîn a hucreyên pankreasê li mirovan. Hin vîrus karîbûn di nav genomê hucreyên betayê de bicîh bibin û çalakiya wan a fonksiyonê hilweşînin, ku dibe sedema kêmbûna synthetic insulîn.
Zirara otomatîkî ya hucreyên pankreasê, ku ji hêla malfunctions di fonksiyona laş ya laşê laş de pêk tê. binpêkirina vî rengî bi pêşkeftina pergala parastinê ya rehberdanê ya bi hucreyên organên endokrîn re tête diyar kirin.
Van hêman sedemên pêşkeftina şekes 1 in di laşê mirovî de ne.
Faktorên ku di laş de celebek duyemîn a şekir vediguheze. Ya sereke ev in:
- Pêşniyara mîratî ya laş ev e ku hestiyariya receptorên hucreyî yên li ser însulînê ji hêla gelek genim ve tê rêve kirin. Guhertinên di van genan de ku dikarin bibin mîrate dikarin kêmasiyek li hestiyariya receptor bikin.
- Bikaranîna şekir û hilberên kulikan dibe sedema hilberîna domdar a zêdebûna hêjmara însulînê ji aliyê pankreasê ve, ku ev dibe sedem ku mêtîngerên bi zêdebûna amûrên însulînê di laş de zêde bibin.
- Overweight - zêdebûna hucreyên fatê di laş de dibe sedema kêmbûna hebûna têkildarî ya însulînê di laşê mirov de.
Van faktor têne guhastin têne hesibandin, ango, yên ku çalakiya wan dikarin li ser laş li seranserê jiyanê sînor bibin.
Ev sînorkirin ji bo pêşîgirtina ji bûyera şekir 2 di celebê de dibe alîkar.
Di pêşketina nexweşî de rola kezebê û neçûna laşî ye
Pir zêde şemitandin û domandina şêwaza zirav rê dide ku hebûna kezebê di laş de, ku berxwedana însulînê xirabtir dike. A kêmbûna di nav nîşanên hişmendiya însulînê de xebata gêncên ku berpirsiyarê pêşveçûna şekirê tip 2 di laş de ne.
Di şekirê şekir de, mekanîzmaya pêşveçûna nexweşî bi piranî têkçûnên ne tenê di karbohîdartan, lê di heman demê de di metabolîzma lîpîdê de jî têkildar e. Ev dibe sedem ku di adipocyayên visceral de, berevajî hucreyên laşê jêrîn, hestiyariya receptorên însulînê, ku xwedan bandorek antilipolîtîk e, bi giranî kêm dibe lê dema ku hestiyariya zêde dibe ku bandora lîpolîtîk a katekololîniyan zêde bike.
Ev rastî provok dike ku têkeve nav lûleyên xwînê de pirr zêde acîdên rûn.
Baweriya însulînê ya masûlkeyê di rastiyê de digire ku, di cih de, hucreyên laşê masûlkeyan di serî de acîdên xwînê bikar tînin. Vê rewşê dibe sedem ku hucreyan nekarin karanîna glukozê ji plazma xwînê, ku dibe sedema zêdebûna asta şekirê, û ev jî, di encamê de, dibe sedema zêdebûna hilberîna însulînê ji aliyê pankreasê ve.
Zêdebûna naveroka acîdên rûn ên laş di laş de, pêşî li avakirina girêdan di navbera receptorên hucreyên kezebê yên bi însulînê re digire. Astengkirina damezrandina kompleksek di navbera receptor û însulînê de pêvajoyê glîkoneogjenezê li kezebê asteng dike.
Wekî encamek, zêdebûnek di asta acîdên xwînê de mezinbûna berxwedana însulînê ya hucreyên girêdayî însulînê di nav laşên laş de zêde dike, û zêdebûna berbiçaviyê pêvajoya lîpolîzî û hyperinsulinomyomiyê zêde dike.
Dema ku ji bo nexweşên bi şekir 2 diyardeya neçalak de rêberiyê dike, li ser fenomenek wek berxwedana însulîn û qelewbûnê aciziyek zêde heye.
Sedemên sereke yên pêşveçûna berxwedana însulînê
Baweriya însulînê ya di diyabetê de rewşek e ku bersiveke neçê ya hucreyên mîzê yên girêdayî însulînê ji hormona însulînê heye heke hebînek normal a însulînê hilberîne. Rewş li hemberê pêkanîna normal ya însulînê derdikeve.
Encama sereke ya pêşveçûna berxwedana însulînê avakirina dewleta hyperinsulinemia, hyperglycemia û dyslipoproteinemia e. Hyperglycemia di şekesê de ku di laş de pêşketiye di laş de kêmbûnek têkildar a însulînê li nexweşek bi şekirê diyabet 2 heye.
Li mirovên bi şekir 2 bi diyabetê de, şiyana pankreasê hucreyên betayê yên têkbirina kêmasiya têkildar a însulînê di laş de wekî sedema têkçûnên di strukturên glukokinase û GLUT-2 de bi sînor e. Van kompleksên kîmyewî yên di laş de berpirsiyar in ku ji ber çalakiyek hilberîna însulînê ya di bin bandora zêdebûna glukozê de.
Nexweşên bi diyabet 2-yê bi piranî nexweşî di hilberîna însulînê de ji hêla hucreyên beta ve hene.
Van aloziyan li jêr diyar dibin:
- Di qonaxa destpêkê ya bersiva sekreter a barkirinê ya li ser laşê bi glîkoz re dema ku bi navgîn tê rêve kirin hêdî heye.
- di bersiva sekretê ya li ser karanîna xwarina tevlihev ji hêla laş ve de kêm û dereng heye.
- asta laş di bedena proinsulin û hilberên ku di dema danasîna wê de hatine avakirin de eşkere kir;
- bêhêzên rîtma lûkulkirinê ya di sekreteriya însulînê de tê tesbît kirin.
Sedema herî mezin a malfunctionsê di pêvajoya sintînasyona însulînê de xuyangkirina kêmasiyên genetîkî li hucreyên beta, û her weha bêserûberiyên ku ji ber xuyangiya lipo- û toksika glukozê derdikevin holê.
Karakterîzasyona qonaxên destpêkê yên nexweşiyên sekreteriya însulînê
Guhertinên di pêvajoya sekinandina însulînê de di qonaxa prediabetes de dibe ku bibe sedema zêdebûna naveroka acîdên rûnê belaş. Zêdebûna zêdebûna baldariya paşîn dibe sedema sekinandina piruvate dehydrogenase, û, encamê, hêdîbûna pêvajoyên glîkolîzasyonê. Astengkirina pêvajoya glycolysis di hucreyên pankreasê de, ku berpirsiyarê hevsengiya însulînê ye, ku kêmbûnek di navberzêdana ATP de çêdike. Kêmasîya ATP-ê di hucreyên pankreasê de kêmbûna sekretera însulînê provoke dike.
Taksiyona glukozê tevgerek pêvajoyên biomolecular e ku di nav wan de zêdebûna glukozê binpêkirina sekinandina însulînê û kêmbûna hestiyariya însên girêdayî însulînê ber bi însulînê ve dike.
Pêşveçûna hyperglycemia di laşê nexweşê de yek ji wan faktoran e ku pêşkeftina şekirê 2 di mirovan de wekî encama pêşkeftina pîvana glukozê.
Pêşveçûna toksiyona glukozê dibe sedema kêmbûna hestiyariyê ya hucreyên tizbayê yên girêdayî însulînê. Ji hemî yên li jor, em dikarin encam bikin ku destkeftina nîşanên fîzîkîolojîk ên diyarkirî yên normal ên glukozê di plasma xwînê de û berdewamkirina van nîşanan di heman astê de, alîkar dike da ku hişmendiya hucreyên însulînê yên girêdayî însulînê ji hormona însulînê rehet bikin.
Hyperglycemia ne tenê nîşana sereke ye ji bo diyarkirina şekir di laş de, lê di heman demê de girêdana herî girîng a di pathogenesis de şekir şekir e. Hyperglycemia di pêvajoyên hilberîna însulînê de ji hêla hucreyên beta ên pankreasê û têkbirina glukozê ve ji hêla indên girêdayî însulînê ve çêbûna nerazîbûnê provoke dike. Ev pêvajoyên tengasiyê di pêvajoya metabolîzma karbohîdartan de provoke dike.
Simptoma zûtirîn ya şekirê şekir zêdebûna glukozê ya lezgîn a di laşê nexweşê de ye, ji ber zêdebûna hilberîna şekirê ji hêla hucreyên kezebê ve. Vîdyoyê di vê gotarê de mijara şekir berdewam dike.
