Pankreasên mirovî, ango hucreyên beta-a giravên Langerhans, însulînê hilberînin. Ger ev hucreyên taybetî werin hilweşandin, hingê ew nexweşîya şekir 1 e.
Ji bo vê nexweşiya organ-xweyê, kêmbûnek bêkêmasî ya hormona însulînê taybetmend e.
Di hin rewşan de, di diyabetîkan de dê kêmasiyên nîşanên zirarê yên autimmune (şekir 1 idiopathic 1).
Etiyolojiya nexweşî
Nexweşiya şekir 1 nexweşiyek mîras e, lê pêşgotinek genetîkî pêşveçûna wê bi tenê sêyemîn diyar dike. Pirsgirêka patholojiyê di zarokek bi dayik-diyabetî de wê ji 1-2% bêtir nebe, bavek nexweş - ji 3 heta 6%, xwişk - ji% 6.
Yek an çend nîşangirên xwerû yên birînên pankreasê, ku enfeksiyonên li giravên Langerhansê hene, di 85-90% ji nexweşan de têne tesbît kirin:
- antîpotîzên ji glutamate decarbboxylase (GAD);
- antî bi tyrosine phosphatase (IA-2 û IA-2 beta).
Di vê rewşê de, girîngiya sereke di tunekirina hucreyên betayê de ji faktorên rehberiya hucreyî re tê dayîn. Nexweşiya şekir 1 bi gelemperî bi haplotypên HLA-yê mîna DQA û DQB re têkildar e.
Bi gelemperî, ev celebê patholojiyê bi nexweşiyên xweser ên endokrîkî yên din re hevbeş e, ji bo nimûne, nexweşîya Addison, thyroiditis otimmune. Etiyolojiya ne-endokrîn jî rolek girîng dilîze:
- vitiligo;
- patholojiyên rheumatic;
- alopecia;
- Nexweşiya Crohn.
Pathogenesis of diyabet
Di 1 şekirê şekir dema ku pêvajoyek otomatîkî 80-90% ji hucreyên beta pankreatîkî hilweşîne, xwe xweş hîs dike. Ji xeynî vê, hişmendî û leza vê pêvajoya patholojîk her gav cûda dibe. Bi gelemperî, di qursa klasîk a nexweşî di zarok û ciwanan de, hucre bi rengek zû zû têne hilweşandin, û şekir zû zû dibe.
Ji destpêka nexweşî û nîşanên wê yên klînîkî yên yekem heya pêşveçûna ketoacidosis an koma ketoacidotic, heya çend hefteyan bêtir derbas nabe.
Di rewşên din ên pir kêm, di nexweşên ji 40 salî mezintir de, nexweşî bi rengek veşartî dikare berdewam bike (diyardeya xweser a şekir a şekir Lada).
Wekî din, di vê rewşê de, doktoran nexweşiya şekir 2 şekir kirin û ji nexweşên xwe re pêşniyar kirin ku di kîjan dezgehan de ji bo kêmasiya însulînê bi sulfonylureas re fon bikin.
Lêbelê, digel dem, nîşanên kêmbûna bermayî ya hormonî dest pê dikin:
- ketonuria;
- windakirina giraniyê;
- li dijî paşperdeya bikaranîna birêkûpêk a pilbaran da ku şekirê xwînê kêm bike hêrgulcemiya eşkere.
Patogogjenezê şeklê tip 1 li ser bingehê kêmbûna hormonek bêkêmasî ye. Ji ber ku ne mumkin e ku şekirê şekir di tûşên girêdayî însulînê (masûl û rûn) de, kêmbûna enerjiyê geş dibe û, wekî encam, lipolîzasyon û proteolîzma hûrtir dibe. Pêvajoyek wisa dibe sedema kêmbûna giran.
Bi zêdebûna glycemia re, hîperosmolarîtî çêdibe, bi diurisê osmotîk û dehydration re jî tê. Bi kêmbûna enerjî û hormonê, însulînê ji sekretandina glukagon, cortisol û hormona mezinbûnê diserifîne.
Tevî zêdebûna glycemiyê, glukoneogjenezzanê tê hişk kirin. Lezkirina lipolîza di tîrêjên fatê de dibe sedema zêdebûnek berbiçav a asîdên rûnê.
Heke kêmbûna însulînê heye, wê hingê kapasîteya lîposintetîkî ya kezeb tê tepisandin, û asîdên rûnê belaş bi çalak di ketogenesis de dibin. Berhevkirina ketonan dibe sedema pêşveçûna ketoza diyabetîk û encamê wê, ketoacidosis ya diyabetê.
Li hemberê pêşveçûnek pêşkeftî ya dehydration û acidosis, komek dikare pêşve bibe.
Ew, heke neyê dermankirin (dermankirina însulîner û rehydration), hema hema di 100% bûyeran de dê bibe sedema mirinê.
Nîşaneyên Nexweşiya Tîpa 1
Vê celebê patholojîkî pir rind e - ne bi gelemperî ji 1.5-2% ji hemî bûyerên nexweşiyê. Xetereya ku dê di temenekê de hebe dê% 0,4 be. Bi gelemperî kesek di temenê 10 û 13 salî de bi vî rengî tête diyabet kirin. Bûyera xwenîşandana patholojiyê digihîje 40 salan.
Ger mijar tîpîk e, nemaze di zarok û ciwanan de, wê hingê nexweşî wê wekî semptomatolojiya zelal diyar bibe. Ew dikare di çend mehan an hefteyan de pêşve bibe. Nexweşên enfeksiyonê û yên din ên têkildar dikare xuyabûna diyabetê provoke bike.
Nîşan dê hemî celebên diyabetîk bibin taybetmendî:
- polyuria;
- itching of the skin;
- polydipsia
Ev nîşanên bi taybetî bi nexweşîya celeb 1 têne vegotin. Di dema rojê de, nexweş dikare dikare bi kêmî ve 5-10 lître felcê vexwe û vexwe.
Taybet ji bo vê cûreyê nexweşî dê winda giraniya giran, ku di 1-2 mehan de dikare bigihîje 15 kîloyan. Wekî din, dê nexweş bikişînin:
- qelsiya masûlkeyê;
- xiyarbûn
- performansa kêm kir.
Di despêkê de, ew dibe ku ji ber zêdebûna neheq û dilşikestî were têşandin, ku dema anha zêde dibe ketoracidosis, anoreksiya tête cîh kirin. Nexweş dê ji bîhnek devkî re bîhnek xwerû ya acetonê bibîne (dibe ku bêhnek fêkî hebe), bêhn û pseudoperitonitis - êşa abdominal, dehydration giran, ku dikare bibe sedema koma.
Di hin rewşan de, nîşana yekemîn a şekir 1 di nexweşên pediatrîkî de dê bibe hişmendiya hilweşîner a pêşkeftî. Meriv dikare wisa tête diyar kirin ku, li hemberê paşgira patolojîyên hevzayendî (şeş an enfeksiyon), zarok dikarin li kome bin.
Pir kêm caran, gava nexweşek ji 35 salî mezintir e bi nexweşiya şekir (bi şekiraya xapînok a xweser), dibe ku nexweşî xwe bi vî rengî geş neke, û di dema ceribandinek rojane ya şekirê xwînê de bi tevahî bi şaşî ve tê qewirandin.
Mirovek dê giraniya xwe winda neke, dê poluria û polydipsia wê nerm bin.
Pêşîn, doktor dikare nexweşiya şekir 2 binirxîne û dest bi dermanê bike da ku şekir li tabletên kêm bike. Ev ê dihêle ku piştî hin deman garantiyek berdêla nexweşiyê bide. Lêbelê, piştî çend salan, bi gelemperî piştî 1 sal, nexweş dê dê nîşanên ku ji ber zêdebûna kêmbûna însulînê ya tevahî hene:
- zirara giran a hişk;
- ketosis;
- ketoacidosis;
- nebûna nebûna asta şekir di asta pêwîst de.
Pîvanên ji bo tespîtkirina diyabetê
Ji ber ku nexweşîya celeb 1 bi nîşanên zexmî tête nîşandin û patolojiyek rind e, lêkolînek pêdivî ye ku lêkolînek pêdivî ye ku ji bo tespîtkirina asta şekirê xwînê nayê lêkolîn kirin. Heyfa pêşxistina şekirê 1 di mirovên nêzîk de hindik e, ku, ligel nebûna rêbazên bi bandor ji bo tespîtkirina destpêkê ya nexweşî, bêserûberiya lêkolînek berbiçav a nîşanên immunogenetic yên patholojiyê di wan de diyar dike.
Hatina tespîtkirina nexweşiyê di piraniyê mijaran de dê li ser bingeha diyarkirina girînek girîng a glukoza xwînê li wan nexweşên ku nîşanên kêmbûna însulînê ya bêkêmasî ye.
Testkirina devkî ji bo tespîtkirina nexweşiyê zehf rind e.
Ne cîhê paşîn êxezîneyê ciyawaz e. Pêdivî ye ku di nav dozên gumanbar de pişikdariyê piştrast bikin, nemaze ji ber nebûna nîşanên zelal û vekirî yên şekirê şekir 1, bi taybetî bi eşkerebûna di temenek ciwan de glycemia nerm.
Armanc tespîtek wiha dibe ku nexweşiyê ji cûreyên din ên diyabetî cuda bike. Ji bo vê yekê bikin, şêwaza destnîşankirina asta bingehîn a C-peptide û 2 demjimêran piştî xwarinê bixwin.
Pîvanên ji bo nirxa neyekser a rasterê di bûyerên ambigu de, diyarkirina nîşangirên immunolojîk ên şekirê 1 in:
- antîkên li kompleksên islet a pankreasê;
- glutamate decarboxylase (GAD65);
- tyrosine phosphatase (IA-2 û IA-2P).
Rêzika dermankirinê
Tedawiya her celebê diyabetê dê li ser 3 prensîbên bingehîn be:
- kêmkirina şekirê xwînê (di rewşa me de, dermankirina însulînê);
- xwarina xwarinê;
- perwerdehiya nexweş.
Tedawiya bi însulînê re ji bo patholojiya celeb 1, cewherek zindî ye. Armanca wê mestir kirina şiyana siruştî ya însulînê ye da ku pîvanên pejirandinê werbigire. Terapiya însulîner ya zirav dê nêzikî hilberîna fîzolojîk a hormonê bibe.
Hewcedariya rojane ya ji bo hormonê dê bi asta sekreteriya wê ya bingehîn re têkildar be. 2 enzeksiyonek dermanek bi temenek navbirî ya barkirinê an 1 însulasyona dirêj ya insulîn Glargin dikare laşê însulînê peyde bike.
Hêjeya tevahî ya hormone ya basal divê ji nîvê hewcedariya rojane ya ji bo dermanê zêdetir neke.
Sekreteriya bolus (xwarin) ê însulînê dê bi şandina însulasyona mirovahiyê ya ku temenek kurt û ya pir-hindik bexşîn beriya xwarinê tê çêkirin were şandin. Di vê rewşê de, dosage li gorî pîvanên jêrîn têne hesibandin:
- mîqdara karbohîdartan ku tê xwestin di dema xwarinê de were vexwarin;
- asta şekirê xwîna xweya amade, ku berî her tewra însulînê hate destnîşankirin (pîvandin bi karanîna glukometer).
Di cih de piştî eşkerebûna şekirê şekir 1 û û bi qasî ku dermankirina wê ji bo demek têr dest pê kiriye, hewcedariya amadekariyên însulînê dikare biçûk be û dê ji 0,3-0,4 U / kg kêm be. Vê serdemê wekî "mîrê hingiv" an qonaxa bîra domdar tête navandin.
Piştî qonaxek hyperglycemia û ketoacidosis, ku tê de hilberîna însulînê ji hêla hucreyên beta yên zindî têne tepisandin, malfunasyona hormonal û metabolê ji hêla înseksiyonên însulînê ve tête xapandin. Derman fonksiyonê ya hucreyên pankreasê sererast dike, ku piştre sekreteriya kêmtirîn ya însulînê digirin.
Ev dewra dikare ji çend hefte heta çend salan bidome. Di dawiya dawîn de, lêbelê, wekî encamek hilweşîna otomatîkî ya rezberên hucreya beta-ê, qonaxa paşvekirinê bi dawî dibe û tedawiya ciddî tê xwestin.
Nexweşên şekir ku bi însulînê ve girêdayî ne (şekil 2)
Vê celebê patholojiyê gava ku laşên laş nikaribin şekirê bi rehetî biperçiqînin an wê di hundurûyek bêpergal de bikin wê pêşve bibin. Pirsgirêkek bi heman rengî navekî din heye - kemasîya ekstrapancreatic. Etiyolojiya vê fenomenê dibe ku cuda be:
- guherînek di strukturên însulînê de bi pêşveçûna obez, zêdebûn, şêwaza jiyanê ya sedentar, hîpertansiyonê arterîkî, di pîr û di hebûna narkotîkan de;
- malfiroş di nav fonksiyonên receptorên însulînê de ji ber sedema binpêkirina hejmara an avahiya wan;
- hilberîna neqebûl a şekir ji hêla tansiyonên kezebê;
- patholojiya intracellular, di nav de, ku veguhestina impulsek ji organellesên hucreyê ji receptora însulînê re zehmet e;
- guhertina sekretera însulînê di pankreasê de.
Dabeşkirina nexweşî
Bi ve girêdayî ji giraniya tîrêjê 2, ew dê li ser:
- dereceyek nerm. Ew ji hêla jêhatîbûna jibo kêmkirina însulînê ve, bi mijara bikaranîna derman û parêzên ku dikarin di demek kurt de şekirê xwînê kêm bikin tê xuyang kirin;
- dereceya navîn. Hûn dikarin guhastinên metabolê têkbirin bi şertê ku kêmtirîn 2-3 derman ji bo kêmkirina glukoza were bikar anîn. Di vê qonaxê de, têkçûnek metabolîk dê bi angiopathy re were hev kirin;
- qonaxa giran. Ji bo normalîzekirina şertê hewceyê karanîna gelek awayên kêmkirina glukoz û şandina însulînê ye. Nexweş di vê astê de bi gelemperî ji tevlihevî dibe.
Nexweşiya şekir 2 çi ye?
Wêneyê klînîkî ya klînîkî ya şekir dê ji 2 qonaxan pêk tê:
- qonaxa zû. Paqijkirina bilez a însulasyona akumkirî di bersiva glukozê de;
- qonaxa hêdî. Ragihandina însulînê da ku şekirê xwîna bilind a resen kêm bibe hêdî e. Ew dest pê dike ku meriv piştî qonaxa bilez dest bi kar bike, lê mijara stabûna kêmbûna karbohîdartan e.
Ger patholojiyek hucreyên betayê hebe ku ji bandorên hormonê pankreasê reşkê bibin, nerazîbûnek di mîqdara karbohîdartan de di xwînê de hêdî hêdî pêş dikeve. Di şekirê şekir 2 de, qonaxa zû bi hêsanî neçar e, û qonaxa hêdî serdest dibe. Hilberîna însulînê ne girîng e û ji bo vê yekê ne gengaz e ku pêvajo were ast kirin.
Gava ku fonksiyona receptorên însulînê an jî mekanîzmayên piştî receptorê kêmasiyek heye, hyperinsulinemia pêşve dibe. Di nav xwînê de astek bilind a însulînê, laş dest bi mekanîzmaya lêzêdekirina wê dike, ku armanca wê ew e ku balansa hormonal zêde bibe. Ev nîşaneya taybetmendiyê dikare di heman demê de di destpêka nexweşî de jî were dîtin.
Wêneyek eşkere ya patholojîk piştî hyperglycemia ya domdar a çend salan pêşve diçe. Sugarekirê xwînê yê zêde negatîf bandor li hucreyên beta dike. Ev dibe sedema kêmbûna wan û çêdibe, kêmbûna hilberîna însulînê provoke dike.
Di klînîkî de, kêmbûna însulînê dê bi guhertinek giran û avakirina ketoacidosis ve were xuyang kirin. Digel vê yekê, nîşanên diyabûna vî rengî dê ev in:
- polydipsia û polyuria. Sindroma metabolê ji ber hyperglycemia pêşve dibe, ku zêdebûna zexta xwînê osmotîk provoke dike. Ji bo normalkirina pêvajoyê, laş dest pê dike ku bi awayekî aktîf avê û electrolytan derxe;
- kirasê çerm. Itermê laş ji ber zêdebûna hişk li ure û ketones di xwînê de;
- bêpêjîn.
Baweriya însulînê dê bibe sedema gelek tevliheviyan, hem bingehîn û hem jî. Ji ber vê yekê, koma yekem a bijîşkan ev e: hyperglycemia, hêdîbûnek li hilberîna glycogen, glukosuria, astengkirina reaksiyonên laş.
Koma duyemîn a tevlihevkirinê ev e: stimulasyona serbestberdana lîpîdan û proteînan ji bo veguheztina wan li karbohîdartan, astengkirina hilberîna acîdên xwê û proteînan, kêmbûna toleransê bi karbohîdartên vexwandî, kêmbûna sekreteriya lezgîn a hormona pankreasê.
Nexweşiya şekir 2 bi gelemperî gelemper e. Bi gelemperî, nîşanên rastîn ên şarbûna nexweşî dikare bi kêmasî fermî 2-3 caran derbas bikin.
Digel vê yekê, nexweş tenê piştî destpêkirina tevlihevîyên giran û xeternak, di lênihêrîna bijîşkî de digerin. Ji ber vê yekê, endokrinologî piştrast dikin ku girîng e ku ji muayeneyên bijîjkî yên birêkûpêk ji bîr nekin. Ew ê alîkariyê bidin ku pirsgirêka ku zû zû nas bikin û zû dest bi dermankirinê bikin.
