Zêdebûnek di asta şekirê xwînê de heya 31 mmol / L dibe ku nîşanek tevliheviyek cidî ya şekirê şekir - koma hyperosmolar be. Di vê rewşê de, dehsalên hişk di nav laşên laş de heye, aloziyên di metabolîzma karbohîdartan de gihîştine astek zehf, asta sodium û bermayên azotîkî di xwînê de zêde dibe.
Nêzî nîvê nexweşan de, ev celebê kumê diyabetî têkçûn e. Bi gelemperî, ev patholojî di nexweşên bi şekirê şekir 2 de, ku dermanên piçûk ên kêmkirina şekirê digirin, pêk tê.
Dewleta hyperosmolar bi pratîkî di diyabetîkên di binê 40 salî de ne hatî dîtin, û nîvê kesên bi diyabetî hê nehatine tespîtkirin. Piştî derketina ji kozê, nexweşan hewceyê sererastkirina dermanê ku têne kirin - dibe ku însulîn were derman kirin.
Sedemên coma di şekirê şekir 2 de
Faktora sereke ku dibe sedema zêdebûna berbiçav a hyperglycemia kêmasiya însulînê ya têkildar e. Pankreas dibe ku şiyana sekinandina însulînê bigire, lê ji ber ku rastî bertekek ji aliyê hucreyan ve nehatiye girtin, şekirê xwînê zêde dimîne.
Vê rewşê bi dehdayandinê bi windabûna giran a xwînê re, di nav de jî bi kiryarên berfireh ên abdominal, birînên, şewitandin re zêde dibe. Dehydration dibe ku bi karanîna dozên mezin ên diuretics, saline, Mannitol, hemodialysis an dializasyona peritoneal ve girêdayî ye.
Nexweşiyên enfeksiyonê, nemaze yên bi tansiyona bilind, û her weha pankreatît an gastroenteritis bi vereşîn û xurmê, nexweşiyên tirşikê yên tîrêjê yê di mêjî an dil de dibin sedema dekompensasyona şekir. Dibe ku rewş bi danasîna çareseriyên glukozê, hormonan, vesînorkirin û vexwarinên karbohîdartan xirabtir bibe.
Sedemên tengasiya avê ya bilanê dikare:
- Diabes insipidus.
- Restrareserkirina tîrêjê li nexweşên bi têkçûna dil.
- Fonksiyonê gurçikê ya giran.
Sedema binpêkirina hevsengiya avê jî dikare bi dirêjiya zêde ya laşê bi devê giran be.
Nîşan û Diynasî
Coma Hyperosmolar hêdî bi geş dibe. Hêjeya precomatose dikare ji 5 heta 15 rojan bidome. Nerazîbûna metabolîzma karbohîdartan bi zêdebûna tîbûnê her roj tête xuyang kirin, derketina zêde ya mîzê, çikandina çerm, zêdebûna tirşikê, westîna bilez, gihîştina bidawîbûna çalakiya motorê.
Nexweş ji devê hişk a ku her ku diçe domdar dibe, xewar dibe. Theerm, ziman û pezên devî ziwa dibin, çav çik dibin, ew bi destikê nerm dibin, taybetmendiyên rû têne destnîşan kirin. Pêşveçûn di tarî û hişmendiya zeîfbûnê de pêşketin.
Berevajî koma ketoacidotic, ku ji bo şekirê diyabetî 1-ê re mînakî ye û di nexweşên ciwan de bi gelemperî geş dibe, digel rewşek hyperosmolar bêhnek acetone ji devê tê, bêhnek bêhêz û gelemperî tune, bêhêzî û bêhêzî heye, êşa abdominal û tansiyonê dîwarê pêşîn a abdominal.
Nîşaneyên tîpîk ên di koma hyperosmolar de nehêşengiyên neurolojîk in:
- Sindroma Convulsive.
- Tevgerên epileptoid.
- Qelsiya di nav lîmeyan de bi kêmbûna kapasîteya tevgerê.
- Tevgerên çavê tevgerker.
- Axaftina dirûşmê.
Van nîşanan karakterê ji bûyera ceribovaskularî ya akût in, ji ber vê yekê, dibe ku nexweşên bi vî rengî bi xeletî werin şixulandin.
Bi pêşkeftina hyperglycemia û dehydration, çalakiya dilî teng dibe, zexta xwînê diqewime, dilopek dil heye, ducanî kêm dibin heya nebûna tam a urînê kêm dibe, ji ber tansiyona bilind a xwînê, tromboza vaskulîn pêk tê.
Di nav teşhîsên kedê de, glîkemiya bilind tê tesbît kirin - şekirê xwînê 31 mmol / l (dikare bigihîje 55 mmol / l), laşên ketone nehatin tespît kirin, nîşanên balansê asîd-bingeh di astek fîzîkîolojî de ne, pîvana sodyûm ji normal derbas dibe.
Urinalysis dikare di nebûna acetone de zirareke mezin a glukozê tespît bike.
Dermankirina Hyperosmolar
Heke şekirê xwînê bi 31 mmol / l zêde bû, wê hingê nexweş tenê bi serê xwe nikaribe tehlûkeyên metabolê bide. Pêdivî ye ku hemî tedbîrên bijîjkî tenê di yekîneyên lênihêrînê an di yekîneyên lênihêrînê de bêne kirin. Ev dibe sedema ku em hewceyê çavdêriya bijîşkî ya domdar û çavdêriya li ser pîvanên ceribandina sereke ne.
Vegerandina birrîna normal ya xwîna belavkirî ji hêla sereke ya dermankirinê ve girêdayî ye. Wekî ku dehydration were rakirin, şekirê xwînê dê kêm bibe. Ji ber vê yekê, heya ku rehydration adek pêk nehatibe, însulîn an dermanên din nehatin diyarkirin.
Ji bo ku hûn pergala electrolyte ya xwînê xirab nekin, berî destpêkirina dermankirina înflamasyona, pêwîst e ku meriv naveroka jonên sodium di xwînê de (di meq / l) de were destnîşankirin. Ew li ser kîjan çareseriyê dê ji bo dropperê were bikar anîn ve girêdayî ye. Dibe ku vebijarkên weha jî hebin:
- Hundirîna sodyûm li jor 165, çareseriyên saline jibo konteynir dibin. Rastkirina dehydration bi 2% glukozê dest pê dike.
- Sodyûm di nav xwînê de ji 145 heta 165 tê de, di vê rewşê de, çareseriyek 0.45% hîpotonîkî ya klorur natrium tête diyar kirin.
- Piştî kêmkirina sodyûmê ya jêrîn 145, ji bo dermankirinê çareseriyek 0.9% saloriya klorîn a sodium.
Ji bo demjimêra yekemîn, wekî gelemperî, hûn hewce ne ku ji bo her demjimêra paşîn 1,5 lître çareseriya hilbijartî bişînin, 2-3 demjimêran, 500 ml, û paşê jî ji 250 heta 500 ml. Zêdebûna mîqdara liquidê dikare ji 500-750 ml vekişîna xwe zêdetir bike. Bi nîşanên kêmbûna dil, hûn hewce ne ku rêjeya rehydration-ê kêm bikin.
I divê ez bikim ku, piştî ku tamamînek bêkêmasî ji dehydration hatibe çêkirin, û şekirê xwîna min zêde bimîne? Di rewşek wusa de, îdarekirina însulînê ya bi bandorker a genetîkî ya kurt-çalak re tê destnîşan kirin. Berevajî ketoacidosis diabetic, dewleta hyperosmolarity hewce nake ku dozên bilind ên hormonê bikin.
Destpêka dermankirina însulînê, 2 yekîneyên hormonê bi navgîniya pergala înfazê (hundirê girêdana girêdana dropperê) têne şandin. Heke piştî 4-5 demjimêran ji destpêka dermankirinê, kêmkirina şekir heta 14-15 mmol / l nayê bidestxistin, dans dikare bi hêdî zêde bibe.
Ew xeternak e ku bêhtir ji 6 yekîneyên însulînê di saet de, bi taybetî bi karanîna yekane ya çareseriya klorîdê natrişker a hîpotonîk re rêveberî were dayîn. Ev dibe sedema şilavbûna xwîna osmolarîtiyê ya xwînê, laşê ku ji xwînê dest pê dike li gor zagonên osmoziyê di hundurê şoxan de diherike (di wan de mezinahiya xwê bilindtir e), dibe sedema derûniya rovîn û mejî ya veneguhestî, di mirinê de bi dawî dibe.
Pêşîlêgirtina koma hyperosmolar
Toi dibe ku ji bo pêşîlêgirtina pêşveçûnên giran ên şekir, di nav de mercên xeternak ên jiyanê wekî koma hyperosmolar. Rewşa herî girîng şopandina domdar a şekirê xwînê û gihîştina bi demkî ya lênihêrîna tibî ye.
Koma Ketoacidotic û hyperosmolar bi zêdebûna hêdî ya glycemia ve têne diyar kirin, ji ber vê yekê, tewra di heman demê de asta şekir li jor 12-15 mmol / l û nebûna kêmbûna wê û asta pêşniyazkirî, hûn hewce ne ku biçin endokrinologist.
Pîvandina glycemia ji bo şekirê şekir 2-ê tête pêşniyar kirin bi kêmî ve 1 caran di rojê de, heke pilan tê derman kirin û bi kêmî 4 caran jî, bi dermankirina însulînê re. Hefteyek carekê, hemî diyabetik, bêyî ku ji şekirê şekirê şekir, dermankirina ku ew digirin û asta şekir, pêdivî ye ku profîla glycemîkî ya bêkêmasî biafirînin - pîvandin li pêş û piştî xwarinê têne kirin.
Berî serdanê, tê pêşnîyar kirin ku di hilberên karbohîdartan û rûnê heywanan de di parêzê de kêm bikin û ava normal yê vexwarin, bi tevahî qehwe, çaya bihêz û bi taybetî cixare û vexwarinên alkol kêm bikin.
Di dermankirina dermanan de, sererastkirin tenê bi peymana bi bijîşk re têne çêkirin. Ev nayê pêşniyar kirin ku dermanên serbixwe ji koma diuretics û hormones, sedatives û antidepressants bigirin.
Nexweşên ku qursek bêhevseng a şekirê şekir 2 lê têne diyar kirin:
- Dema ku tabletên kêmkirina şekirê digirin, rojê 1-2 caran însulîn dikêşin.
- Insnsulînek dirêj, metformîn, û însûlîna kin-aktorê di nav xwarinê bingehîn de.
- Amadekirina dirêjkirina însulînê 1 caran di rojê de, 3 caran 30 hûrdeman berî xwarinek vexwarinê.
Ji bo pêşîgirtina hyperglycemiya bêserûber, divê nexweşên bi şekirê şekir 2 bi şeklê an nebe ku bi bandorkirina tabletan re were kêm kirin da ku bi şekil kêm bibin. Di vê rewşê de pîvanê dibe ku zêdebûna asta goglated hemoglobînê jorê 7%.
Insulin dikare bi nexweşiyên bi nexweşiya şekir ya şekir dirêjkirî 2, nîşanên neuropatiyê, zirarê li gurçikan û retina were diyar kirin, bi zêdebûna nexweşiyên têkildar an akût ên organên navxweyî, birîndar û operasyon, ducaniyê, hewcedariya bikaranîna dermanên hormonal, û dozên mezin ên diuretics.
Ji ber ku xuyangên klînîkî yên koma hyperosmolar dişibihe patatîkên xwînê yên hişk ên mêjî ne, tê pêşniyar kirin ku hemî nexweşên bi stûrek gumanbar an nîşanên ku nekarin bi tenê ji aliyê anormalîzasyonên neolojîkî ve werin şirove kirin asta xwînê û mîzên urînê kontrol bikin.
Di derbarê koma hyperosmolar de ku di vîdyoyê de di vê gotarê de tête diyar kirin.
