Hîpertansiyonê 3 qonax, 3 derece, rîska 4: ew çi ye?

Pin
Send
Share
Send

Hîpertansiyon nexweşî ye. Ku di dehsalên dawî de di navbêna hemî beşên gel de belavbûnek berfireh peyda kiriye. Nexweş, nîşana sereke di zêdebûna zexta xwînê de ji sedemek gelek sedeman heye.

Rapora Rêxistina Tenduristiyê ya Cîhanê ragihand ku hîpertansiyon li her duyemîn niştecîhê Erdê çê dibe.

Ji ber vê yekê, pirsgirêka tespîtkirin û dermankirina vê nexweşiyê tê pêşiya xwe. Ev ji her kesî re heye, û tewra nîşanên bêkêmasî di mirovên pîr de pirtir xuya dike, lê pêşkeftinek nerazî heye - hipertensionê arterîkî ciwan e, li mirovên di binê 30 û hêj jî ciwan de bandor dike.

Bi gelemperî mirov bala xwe nîanî xeberên balafirên zexta bilind heya ku ew nexwe startê dest pê nekin heya heya gavên paşîn, 3 û 4, bi rêzdarî. Ew dewletên marjînal ên ku herî xeternak in. Hîpertansiyonê pola 3 çi ye û ji ku derê tê?

Hişkbûn û hîpertansiyonê

Navê zanistî nexweşî hîpertansiyonê arterial e, analogên mayî tenê guhertin û navbêjên kevnar in. Ew du celeb e.

Hîpertansiyonê (termê bijîjkî hîpertansiyonê arterîkî seretayî an bingehîn e) zêdebûna domdar û dirêjtirîn a zexta xwînê ya jenosayek nenas e.

Ev tê vê wateyê ku sedema vê aloziyê hîn jî ne bi zanyariyê nayê zanîn, û her tişt tenê li ser texmînan bingeha.

Tête bawer kirin ku di genê mirov de nêzîkê bîst genim hene ku bi rengek bandor li ser operasyona pergala kontrola tansiyona xwînê bandor dikin. Ev nexweşî zêdetirî 90% ji hemî bûyeran hesab dike. Tedawî ev e ku hûn nîşanên xeternak derxînin û encamên jêbirin.

Ya duyemîn, an hîpertansiyoniya arterîkî ya semptomatîk, bi nexweşî û bi xebitîna bêserûber a gurçikan, golikên endokrîn, navgîniya xerîb û xerabûna navenda vasomotor a medulla oblongata, stres û derman-têkildar, di heman demê de tê gotin iatrogenic jî tê.

Di kategoriya paşîn de hîpertansiyonê ku ji hêla bikaranîna dermanên hormonal ve di dema dermankirinê de di menopause an ji bo tevlihevkirinê de tête çêkirin tê de heye.

Pêdivî ye ku bi vî rengî hîpertansiyonê bi etîkolojî were derman kirin, ango, sedema bingehîn tasfiye bike, û ne tenê zextê kêm bike.

Etiology û pathogenesis pêşveçûna nexweşî

Di temenê endezyariya genetîkî de, ne dijwar e ku meriv hebûna zêdebûna zextê di nav xwe de heredîtî hokara serdest e. Ew pir bi îhtîmal e ku heke dêûbavên we gilî li ser zêdebûna zexta xwînê bikin, wê hingê nexweşî jî ji we re were veguhestin.

Piştre di giringiyê de, lê ne bi gelemperî, taybetmendiya niştecîhên bajêr heye - frekansek zêde ya rewşên zextkar û jiyanek zû. Ew bi zanistî hatibe îsbat kirin ku bi barkirinên girîng ên derûnî re, komên neuronan derdikevin qonaxên neural ên gelemperî, ku dibe sedema binpêkirina rêziknameya hevbeş a wan. Feydeya di navendên çalakkirina navendî de bi têkildarî bi zêdebûna tansiyona xwînê re têkildar e.

Faktorên xetereyê ji wan komên kesên ku zêdebûna îhtiyaciya wan zêde ne diyar dikin.

Vana ev in:

  1. Mirovên kal. Bi gelemperî tête pejirandin ku her kesê li ser 50 salî zêde bi tansiyonê hanê dibe, di heman demê de ew nîşanên bingehîn xwe hîs nakin. Ev dibe sedema kêmbûna elaletiya eniyên xwînê, ku encamek jêhatiya wan a bihêzker e ku li hember hêza berbirûyên dil de bisekinin. Di heman demê de, digel temen, xetera atherosclerosis ya gemiyên mezin zêde dibe, ku dibe sedema tengbûna lumenên wan û bi vî rengî tevgera reaktîf ya xwînê (mîna nozarek balafirê) bi navgînek piçûktir di navenda şaftê de ku ji plaqên rûn hatiye çêkirin.
  2. Jin. Lêkolîn nîşan didin ku keç û jin ji mêran pirtir êşa penceşêrê dikin. Sedem paşnavek hormonal ya hêzdar e, ku di dema ducaniyê de zêde dibe, û dema ku menopause çê dibe, pir girîng winda dibin. Estrogensên ku ji hêla ovaries ve têne hilberandin zexta xwînê kêmtir dikin, lê ew tenê nîvê dorpêçê menstrual dimînin. Dema ku hilberîna wan qet teng dibe, jin dest pê dikin ku li ser nîşanên tansiyona xwînê ditirsin.
  3. Nehevsengiya hûrgelan. Di vê kategoriyê de hûn dikarin addiction ji xwarinên pir şor diyar bikin, ku reabsorption nav ava di nebatên nefronê de zêde dike û beşdarî zêdebûna veqetîna xwîna belavkirî, û hem jî kêmkirina kalsiyûmê dibe alîkar. Ew, wekî ionê dilî ya bingehîn, ji bo karanîna tevayî ya myocardium pêdivî ye. Wekî din, arithmias û derxistina bilind a arterial mimkun e, ku dibe sedema zêdebûna zextê.
  4. Alkol û kişandin. Merivên zirardar bixwe zererekî zirardar in, ew jî dişewitin qalikên hundur û elastîkî yên xwînê, zirarê digihînin qeweta wan û bi qasî pêçayî pêçayî dibin û bi lêdana pûlisê girê didin. Berhevdanên sporadîk ên domdar ên xwînê ji ber çalakiya nîkotînê û dûmanê cixareyê dibe sedema binpêkirina navgîniyê û patholojiya vaskal.

Wekî din, yek ji wan faktoran hebûna kezeb û şekir e. Zêdetirî bi bêhntengiya fîzîkî ve têkildar e. Wusa hypertonîk rêyek bêhnteng a jiyanê vedike, şaxên wê, ji ber kêmbûna barkirinê birêkûpêk, hêmana laşê xwe winda dikin û bersivê nadin ser pêşnumaya pergala nerva xweser.

Wekî din, asta lipîdên atherogenîk zêde dibe, ku bi riya endotelî ya xwînê ve diçe, bandor li ser wan bandor dike.

Vê dystrofî di şekirê şekir de pir zêde tête zêdekirin, ji ber ku ji ber bêhêzbûna karbendê metabolîzma karbohîdartê, rûnan bi qasî oxide têne oxirkirin û şikestin, nabe ku bête girtin û di nav xwînê de belav bibe.

Germên binpêkirina arterial û encamên gengaz

Klînîk çar kategoriyên fonksiyonê yên hîpertansiyonê cuda dike, ku her yek ji wan re xwedan nêzîkatiyek taybetî ya ji bo tespîtkirin, dermankirinê ye

Digel vê yekê, gelek komên metirsîdar hene ji bo pêşveçûna tevliheviyên nexweşiyê

Komên metirsîdar bi hebûna hin faktorên ku qursê nexweşîyê tevlihev dikin ve girêdayî ye.

Dabeşkirina jêrîn a hîpertansiyonê arterîkî di şertê zexta xwîna bilind de mimkun e.

  • Grade 1 - sîstolîk 140-159 / diastolîk 90-99 mm RT. Huner.
  • Grade 2 - sîstolîk 160-179 / diastolîk 100-109 mm RT. Huner.
  • Grade 3 - sîstolîk 180+ / diastolîk 110+ mm RT. Huner.
  • Hîpertansiyonê systolîk a yekbûyî - systolî 140+ / diastolî 90.

Ji vê kategoriyê diyar e ku ya herî xeternak e pola 3-yê ye, ku zexta herî zêde heye, krîza pêş-şîretkêş e. Asta li gorî pîvandina zexta gelemperî li gorî metodê Korotkov tê destnîşankirin, lê nîşanên klînîkî çêdike. Ji bo guhertinên di organên ku ji ber zêdebûna zexta xwînê (organên armanckirî) û encamên gengaz de nîşan didin, nîşan bide, çîpek ji hêla qonaxan ve hate pêşve xistin. Van organan mêjî, livîn, gurçik, gurçik vedihewîne. Nîşaneyên sereke di bin parenchyma organê de bi binpêkirina paşê ya fonksiyonê wê û pêşveçûna kêmbûnê re hevrêz in.

Asta 1 - guhartin di organên armanc de neyê destnîşankirin. Encama hîpertansiyonek wusa başkirina nexweşê bi nêzîkbûna rast a dermankirinê ye.

Stûna 2 - heke bi kêmanî yek organek bandor be, nexweş di vê qonaxa nexweşiyê de ye. Di vê qonaxê de, pêdivî ye ku ezmûnek li devera bandor were veqetandin û pispor pispor were şîret kirin. EKG, ekokardiografî, muayeneyên çavan ên ji bo retinopatiyê dema muayeneya fundusê (nîşana herî agahdar û bi hêsanî di cih de were tesbît kirin), testek xwînê ya gelemperî û biyolojîk, urinalysis.

Stage 3 - şertek ku sînorkirina destpêka krîza giran. Ew bi hebûna birînên pirjimar û berfireh ên ji bêtir organên armanckirî têne destnîşan kirin. Ew dikare bibe: birînên hemorrajîk û ishemîkî ji ber angiopatiya xwînê, encephalopatiya cûrbecûr, nexweşîya arteriya koronary (nexweşiya dil a koroner) bi xuyangên angina pectoris (êşa şîpa ku radiweste li milê çepê, qalikê, jawê), enfeksiyonê myocardial bi guhertinên paşê yên nekototîkî û toksîk. - Sindroma Dressler, sindroma reperfusion û şokeya kardiyogjen. Ev ê piştî zirarê bigihîje astengiya renal, wekî encamek ku dê kîjan proteînîno çêbibe, pêvajoyên filtrasyonê û reabsorption of plasma xwînê li nephron dê xirabtir bibe, û têkçûna rengek tewra. Vebijarkên mezin dê ji yên jêrîn bandor bibin, ku dê wekî aneurîzmê aortîk, atherosclerosis girseyî, û zirarê li arteryên koronary diyar bike. Retina li hember tansiyona xwînê pir hesas e, ku bi zirara nervê optîkî û hemorrajiya intraocular ve tê xuyang kirin. Vê qonaxê ji bo veberhênana pêvajoyên hilweşîner bi dermanan re hewceyî tedbîrên diyarker digire.

Stûna 4 - rewşek termînal, ku, bi domdarî zêdetir ji hefteyekê re, bêserûberiya vehewîne rê vedike.

Wekî din, ji bo pêşveçûna tevlihevî gelek komên xetere hene:

  1. ya yekem - di dema muayeneyê de, tevlihevî çêdibe, û îhtîmaleya pêşveçûna wan di 10 salan de heya 15% ye;
  2. Ya duyemîn - sê faktor hene, û xetera tevliheviyan ji% 20 zêdetir nine;
  3. ya sêyemîn - hebûna zêdeyî sê faktoran hate eşkere kirin, xetera tevliheviyê nêzîkî 30% e;
  4. çaremîn - zirarê giran ê organ û pergalan tê tesbît kirin, xetera êrîşa dil û şikestî ji% 30 zêdetir e.

Li ser bingeha jorîn, ew diyar dibe ka qonaxa 3-a ya hipertensionê xetera 4. Bi gotinên hêsan, nexweşî mirî ye.

Dermankirina hîpertansiyonê

Riskertê hîpertansiyonê pola 3 yê artêşê lênihêrîna acîl hewce dike û dereng nabîne. Komplîkirinên herî nebaş in - êrîşa dil, şikestin, têkçûna renal.

Ji bo ku hûn li benda krîzek hîpertansiyonê nemînin, hûn hewce ne ku bi zûtirîn dem di nav hebûna nîşanên sereke yên alarmê de gazî ambûlansê bikin - zexta systolîk a jor 170, serêşên dilşikestî, birînên navendî ji ber zexta intracranial a bilind (piştî şilkirinê bi vî tistî, şert kêm nabe), tinnitus ji ber zêdebûna leza xwînê, şewitandina êşa pişt sternum, qelsiya laş û laşên wan.

Dibe ku hestek "goosebumps" di bin çerm, xirabbûnek pêşkeftî ya di bîra de û kêmbûna gengaziyên ronakbîrî, dîtina bêserûber.

Di vê rewşê de, çalakiya laşî, tevgerên nişkî mûdaxeleyî ne, nexweş bi tundî têne qedexekirin ku emeliyatan bikin, zarokê bidin, ajokerek rêve bikin.

Pêşniyarên pisporan ev e ku meriv cûrbecûr dermanan bikar bîne, her yek dê bandora wê li zincîra pathogenesis bandor bike.

Amadekariyên koma sereke, ku bi gelemperî ji bo hîpertansiyonê têne bikar anîn:

  • Diuretics loop materyalên ku Na + K + Cl- cotransporter di beşa jorîn a rûkê ya nefron Henle de asteng dikin, ku reabsorbasyona laş kêm dibe, av li vegera xwînê nabe, lê bi zorê ji laş tê derxistin. Hêjeya xwîna ku diherike kêm dibe, û bi wê re jî tansiyona xwînê pêk tê. Fonên weha tê de Furosemide (aka Lasix), Indapamide (bi navê Indap an Arifon jî tê zanîn), Hydrochlorothiazide. Ew bi gelemperî têne bikar anîn, ji ber ku ew bi berbiçaviyê ve bi erzan in.
  • Beta astengker. Kontrola dil kêm bikin bi hîpertansiyonê pola 3 zêde bû, synapsên adrenergîk ên mîkroşê asteng kirin. Dermanên vê grûpê hene: Anaprilin (Propranolol), Atenolol (Atebene), Cordanum, Metoprolol (formên Spesicor, Corvitol û Betalok hene), Nebivalol. Pêdivî ye ku van dermanan li gorî rêwerzan bi zelalî bikar bînin, ji ber ku tabloyek blokkerek jêzêde dikare bibe sedema bêserûberbûnê û otomatîzm û arrmî.
  • Sînorên enzyme-veguherîne angiotensin. Angiotensin zexta xwînê pir zêde dike, û heke hûn hilberîna wê di asta angiotensinogenê ya tansiyonê de qut bikin, hûn dikarin zû û bi bandor bi nîşaneyên tansiyona sinifa 3’yê rakin, hetta bi xetereyek 4. Nûnertiyên herî navdar ê komê Captopril (Kapoten), Kaptopress, Enap (Renitek), Lisinopril in. Blankirina receptorên angiotensin rasterast bi Losartan re gengaz e.
  • Antagonîstên kalcium - Nifedipîn û Amlodipîn - hêza dil û mîqyara derziya şokê ya xwînê kêm dike, bi vî awayî zexta xwînê kêm dike.

Ew gengaz e ku pêşî li zext û zordariya hîpertansiyonê li malê bigire. Bingeha rêbazê parêzek hişk e ku wekî riya sereke ya bandora dermankirinê ye, nemaze karanîna sifrê xweya jimar 10 li gorî Pevzner.

Ew nan ên genim, goştên kêm-rûn, saladsên dewlemend ên fêkiyan, hêkên birijandî, vexwarinên şekir ên sihikê, supas vedigire. Jê bawer bin ku hûn vexwarina şekir bi 6 g rojê re sînorkirin. Rêbazên alternatîf sedative ne - valerian, motherwort, îsotê îsotê, qirikê.

Hîpertansiyonê Stage 3 di vê vîdyoyê de di vîdyoyê de tête diyar kirin.

Pin
Send
Share
Send