Komplîkên Diyabetê

Diabeti mellitus patholojiya laş e, ku bi kêmbûna hilberîna însulînê an binpêkirina çalakiya wê tête xuyang kirin. Nexweş dikare ji hêla hejmarek şertan ve were tevlihev kirin ku di du komên mezin de têne dabeş kirin: patolojiyên akût û patolojiyên kronîk (dereng). Ew ji pêvajoyên wusa ye ku di gotarê de têne gotûbêj kirin ku temen û kalîteya jiyanek nexweş ve girêdayî ye.

Ketoacidosis diabetic

Komplîkasyonên şekir di ketoacidosis diabetic de heye - dekompensasyona pêvajoyên metabolî li dijî paşîn a nexweşîya jêrîn, ku ji hêla xalên jêrîn ve tête destnîşan kirin:

• kêmasiya însulînê ya bêkêmasî (bi şekir 1) û têkildar (bi patholojiya tîpa 2);
• astên bilind ên glukozê di xwînê de (jor 14 mmol / l);
• hebûna laşên acetone di xwînê û mîzê de;
• guherînek di nav pH ya xwînê de di berbi acidosis de (pH kêmtir ji 7.2);
• hişmendiya nexweşî ya nexweş.

Mixabin, encamên fatal ne bi ketoacidosis ne rehmet in. Li gorî daneyên ne fermî, em li ser 7-10% ji hemî bûyerên klînîkî dipeyivin. Xetere çend caran zêde dibe heke ku nexweş kesek pîr e ku ji tansiyona xwînê kêm e, û her weha heke hejmarek nexweşiyên tevlihev jî hene.

Devera bîhnxweş a aceton ji devê - pîvanek pîvanek girîng ji bo tevliheviyan

Faktorên provokasyonê yên tevliheviyên ketoacidotic di diyabetes de ev in:

• nexweşiyên infeksiyonî;
• pêvajoyên înflamatuar a cewherê pizrik;
• zirara mekanîkî;
• mudaxeleyên bijîjkî;
• girtina dermanên hormonal (glukokortîkosteroîd, hormonên cinsî) an diuretics;
• heyama dayîna zarokek.

Lêbelê, sedemek herî gelemperî ya tevlihevî wekî tevgerek neheq e ku bixweberên diyabetî têne hesibandin. Em li ser şibandina vegotina însulînê, hejmartina çewt a dozaja derman, karanîna dermanê qedandî, teknîka çewt a ji bo birêvebirina hormonê diaxivin.

Nîşan û dermankirinê

Ketoacidosisê diyabetê di çend demjimêran de pêşve dibe, û dikare çend rojan bidomîne. Tîna patolojîk, zêdebûna lezgîniyê, çermê hişk, kêmbûna giraniya nexweşan, û qelsiya hişk zêde dibin. Piştre, vereşîn çê dibe, êşa abdominal, bîhnek acetone di hewayê de exhaled. Nîşaneyên dîtbar ên dehydration.

Ji bo tespîtkirina awarte, şekir û aceton di mîzê de bi karanîna tewra veguhêz têne destnîşankirin. Ev rêbaz ji bo zelalkirina rewşa nexweşê li malê an li odeya lezgîn a saziyek bijîjkî tê bikar anîn. Tabloya jêrîn krîterên ku bi giraniya Ketoacidosis diabetic (DKA) ve tê destnîşan kirin.

Dermankirinê ev e:

• rêveberiya însulînê;
• sererastkirina balansa avê-electrolyte;
• rakirina guhertinên di pH ya xwînê de;
• dermankirina nexweşiyên bihevre.

Hyperosmolar hyperglycemia

Ev dekompensasyonek tûj a "Nexweşiya şîrîn" e, ku ji hêla nebûna laşên acetone di mîz û xwîna nexweş de tête taybetmend kirin, lê bi hejmarên şekir ên bilind re heye (dikare bigihîje 50 mmol / l), osmolarîteya plazaya xwînê ya bilind û dehidasyona giran. Ev patholojî mînakek klasîk e ku pêşkeftinên tevlihevî yên di şekirê 2 de ne.

Binpêkirina rejîma vexwarinê yek ji wan sedemên pêşkeftina koma hyperosmolar e

Faktorên ji bo pêşkeftina dewleta hyperosmolar:

• nexweşiyên infeksiyonî yên bi hyperthermia re, pêvajoyên vereşandinê;
• embolism pulmonary;
• pejikandina akût ya pankreasê;
• trombosis of vazên mesenteric;
• xwînê kirin
• şertên şewitandinê;
• têkçûna gurçikê;
• dialîzasyona peritoneal;
• kêşa germ an hîpotermiya.

Manîpulasyonên tevlihevî û dermankirina wê

Neuropatiya şekir û dermankirina wê

Komplikasyona Hyperosmolar ji dewleta ketoacidosis hêdî hêdî pêşve diçe. Nîşanên zû berî wêneyê klînîkî ya ronahî, çend rojan, an jî hefte, xuya dike. Li ser muayeneyê, nexweş nexweş dibe dehf e: çerm û mêşên wî ziwa dibin, torgor kêm dibin, palpasyon diyar dike ku mêşên nermik nerm bûne.

Di paşê paşê de, tansiyona xwînê kêm dibe, piştî urination zêde, serdemek kêmbûna tûj a di mîzê de an tunebûna wê ya tam pêk tê. Di laş û xwînê de hestên aceton di nav laş û mîzê de nehişt e (nîşanên taybetî yên ku destûrê dide cihêrengiyê).

Karakterên nîşanên Neurolojîk ên komplîkasyonê şekir 2-ya şekir 2:

• qerax
• kêmasiya axaftinê;
• nystagmus (bi gelemperî li ser livînên çavê bêxweyî yên bêxweyî);
• paresis û paralel;
• korbûna dualî di çaryeka nîv an nîvê xaka çav de.

Dermankirina patholojiyê wekî pêkanîna dermankirinê ya ji bo ketoacidosis e, lê xwedî taybetmendiyên taybetî ye. Rehydration bi çareseriyek glukozî dest pê dike, paşê ew veguherînin hîpotonîk, û paşê jî li çareseriyek fîzyolojîk a klorur sodium. Asta bilind şekir di laş de hêdî bi hêdî kêm dibe, wekî hyperosmolarity jî.

Acidosis lactic (acidosis lactic)

Ev rewşek patholojîk e ku tevliheviyek giran a şekir e. Ew bi acidosis metabolîk û astên lactic acid bilind di nav xwînê de têne xuyang kirin. Mixabin, di pir rewşên klînîkî de acîdîkaya laktîk nenasîner dimîne, di 80% ji nexweşan de encamek fînal pêk tê.

Rewş bi rakirina hêdî ya laşîk ya laşî ji laş tê xuyang kirin. Ew dikare li hemberê pêşveçûnê ya hîpoxiya tîrêjê di nav şertên şokê yên cûreyên cûda de, li hember paşnavê têkçûna dil a kronîkî, bi poşmaniya karbonoxîdê re çêbibe.

Sedemên din ên komplîkasyonên şekir:

• têkçûna kezebê an gurçikê;
• anemia
• pêvajoyên tumor;
• pancreatitis
• kêmasiya adrenal;
• dorpêçê germê;
• karanîna dermanan (salicylates, etanol, biguanides).

Molekulek acid lactic - materyalek ku di laş de li hember paşnavê acidosis laktîk vedigire

Ji bo ku meriv rast şertek patholojîk tespît bike, pêdivî ye ku asta lactate di xwînê de were zelalkirin. Wekî qaîdeyek, nîşanên wê 2,2 meq / l, bi gelemperî zêdetir - 5 meq / l. Zehfek rast e ku hûn binivisînin, ji ber ku nîşan ne diyar in. Ew dikarin di şiklê poza biguanide de pêşve bibin. Nîşana yekane ku we bifikire êşa êşa laş e. Ew li hember paşiya berhevdana acid laktîk di laş de pêk tê.

Derman bi navnîşana dermankirina oksîjenosê, rêveberiya hundurîn a glukozê bi însulasyona kurt-aktor, danasîna dozên piçûktir ên karboksonê natrium, û hemodialîzasyonê pêk tê.

Hîpoglycemia

Mînakek li kompleksên şekir di zarok û mezinan de. Rewş bi kêmbûna hejmarên glukozê yên xwînê yên li jêr 2.7 mmol / L, ku bi wêneyek klînîkî re têkildar e, an jî ji 2.2 mmol / L li jêr, bêyî ku nîşan nîşan be gelo ne diyar e. Hîpoglycemia du form e:

• nerm - nexweş dikare serbixwe bi eşkere kirina befirên tevlihev derxe;
• giran - patholojî bi hişmendiya veqetandî re tête, kesek nekare ku bixweberî tevliheviyê rawestîne.

Ya jêrîn faktorên bingehîn ên ku provokasyona pêşketina tevlihevî di şêwazê şekir ya celebê yekem an duyemîn de ne. Faktorên ku bi dermankirina hîpoglycemîk a derman ve girêdayî ne di sê komên mezin de têne parve kirin:

1. Pir zêde dozîna însulînê an tabletên kêmkirina şekir - nexweş bi şaşî dozê hilbijartiye (bêtir ji hewceyê tê bikar anîn), xeletiyên di operasyona penêr ya însulînê, mîtroek glukozê ya xwînê ya xerab de (hejmar ji ya ku ew bi rastî pirtir e).
2. Guhertina çalakiya însulînê an tabletên dezgehên hypoglycemic - veguherînek ji yek dermanek din, hilweşandina dereng a dermanê li hember paşnavê rengek rengek, hebûna bendewariyên li ser hormona pancreatic, teknolojiya rêveberiya çewt, karanîna hevbeş ya gelek faktorên hîpoglycemîk.
3. Hestiyariya zêde li ser hormonê - çalakiya laşî ya çalak, heyama piştî zayîna pitikê di ronahiyê, adrenal an kezebê de.

Faktorên ku bi vexwarinên mirovan re têkildar in hene. Mînakî, nexweş dikare dema xwarina sereke an şîvê biqede, çalakiya laşî ya ku dibe ku di dosage ya derman de neyê hesibandin, vexwarinê ya alkolê, 12 hefteyên pêşîn ên ducaniyê û dema şilbûnê dikare xuya bibe.

Sugarekirê xwînê kêm - rewşek hîpoglycemia ku hewceyê sererastkirina tibbî ya bilez hewce dike

Nîşan û dermankirinê

Di heyama pêşmayînê de, tevlihevîyên şekirê şekir (celeb 1, celeb 2, forma gestational) nexweş gilî dikin ku ji tansîyona zêde, serêşî, dizî, xofbûn, birîn û birçîbûna giran.

Piştre nîşanên komek nîşanên neuroglycopenîk beşdarî dibin. Vana qelsî, hestiyariya çermê kêmbûyî, hestek tirsê, disorientation li cîh û dema, windakirina demkî ya bîra. Di navnîşê de di heman demê de hişmendiya bîhnfireh û kome jî heye.

Pêdivî ye ku pîvandin ji bo hilweşandina dewleta hîpoglycemîk li nexweşên bi diyabetê re dest pê bikin, dema ku asta glukozê di navbera 3.3-3.7 mmol / L de be. Ev vebijarka çêtirîn e ku dê nehêle şekir biçûya. Hîpoglycemia ya sivik bi navgîniya tiştek şêrîn ve tê derxistin. Mînakî, şorbe, biskuvît, çayek germê xweş, jam. Di ser dermankirina însulînê de mîkroban divê timî bi dest xwe ve tiştek şîrîn bin.

Karûbarên ji bo tevliheviyên giran (bi şekirê şekir 1, 2, forma gestational):

1. Kesê li ber xwe bide, da ku di nebûna hiş û hişên vereşandinê de, vereşîn di bronchê de dernakeve.
2. Hemî kaxezên xwarinê ji devê devê derxînin. Ger ku ew bêhiş be hûn nikarin kesek bi vexwarinên şîrîn di devê wî de tijî bikin.
3. Solutionareseriyek glukozê di vezê de tê şandin heya ku nexweş tê hişê xwe.
4. Glucagon di bin çerm an masûlkeyê de tê şandin. Ev naverok di tirimbêlê de tê belav kirin.
5. Nexweşxane li beşa nexweşxaneya endokrinolojiyê an jî beşa vejînê û lênihêrîna bêzar.

Ger kesek ji 4 - 6 demjimêran zêdetir di koma de ye, xetera pêşxistina êşa cerebral û encamek mirinê gelek caran zêde dibe.

Komplîkên kronîk

Heya dem û kalîteya jiyanê ya diyabetîkan li gavê girêdayî ye ka gengaziyên dereng ên şekirê şekir pêşve çûne û ew çiqas bi lez pêşve diçin. Hemî tevliheviyên kronîk ên şekir di nav sê komên mezin de têne parçekirin: microvaskular, patholojiya makrovaskular, neuropatiya diyabetê.

Komplîkên kronîk - patholojiyên ku nayên dermankirin

Koma patolojiyên mîkrojenîkî de retînopathî (zirarê li analîzasyona dîtbarî) û nefropatiyê (zirarê digihîje gurçikan). Komplîkasyonên macrovaskar bi nexweşiya dil a koroner, mêjî û rehên xwînê yên kemên hindik têne destnîşan kirin. Neuropatiya şekir li gorî devera zirarê li perifer û xweser tê veqetandin.

Nefropatiya diyabetê

Yek ji celebên laşên vaskal ên di paşîniya şekir de, ku bi tevlêbûnê di pêvajoya patholojîkî ya gurçikan de tête taybetmend kirin. Du form hene:

• glomerulosclerosis nodular;
• glomerulosclerosis a celebek belavkirî.

Encama têkçûna rengek e. Nefropatî di her sê nexweşiya sêyemîn de ku xwediyê 1 cureyê nexweşiyê ye, û di her nûnerê çaremîn a nexweşî ya serbixwe ya însulînê de pêk tê. Wekî qaîde, tevliheviyek 10-15 sal piştî destpêkirina şekirê diqewime.

Nexweşiya diyabetî di tunebûna kontrolê ya guncayî de li ser şekirê xwînê, tansiyona xwînê de, di rewşa pêşbîniyek mîras de, pêşve diçe. Nîşana klînîkî ya sereke ya zirarê ya gurçikê mîkrobalbuminuria ye (xuyangê piçek proteîn di mîzê de), ku di nav proteînuria de derbas dibe (naveroka proteînê ya bilind di mîqdara mîzê de).

Glomerulosclerosis - rewşek patholojîkî ya gurçikan, ku bi dirûvê proteînê di mîzê de, bi hev re heye

Microalbuminuria bi hêla kesayetiyên jêrîn ve tête taybetmend kirin: 20-199 mg / ml albumin di mîzê de, 30-299 mg roj bi roj têne hilberandin. Di proteinuria de, hejmar bi rêzê, 200 mg / ml û 300 mg derbas dikin.

Prensîbên dermankirinê:

• kontrola glycemic;
• Frenksiyonên ACE;
• statîn û fibrates (di tunebûna ducaniyê de);
• sînorkirina vexwarinê ya proteîn di parêzê de.

Retinopathiya diyabetê

Bi têkçûna şorîdê li ser şeklê şekir şikê. Ew piştî 5-7 salan ji destpêka nexweşî di her duyemîn diyabetê de, piştî 20 salan - di 85% bûyeran de pêş dikeve.

Qonên retinopatiyê (wêneyên bi rewşek guhartbar a fundus re li ser malperên pispor têne dîtin):

• Forma hêsan - piştî muayeneyê ew bi hebûna aneurysmê piçûktir û exudatên zexm ve tête diyar kirin, ji nexweşê gilî tune.
• Maculopathî - hemorrhages û hebûna exudatesên zexm ên di makulayê de têne dîtin, qeweta dîtbarî normal dimîne.
• Pêşbînkirin - xuyangiya nermbûnên nermî, venêran tevlihev dibin, alerjîyên intracellular çê dibin.
• Proliferation - neoplasms, kûrahiya dîtbarî kêm kir heya kor, glaukoma.

Girîng! Ji bo dermankirinê, sererastkirina glycemia tête destnîşankirin, di qonaxa pêş-belavbûnê de - fotokoagulasyona laser (destûrê dide ku kêmkirina dîtinê kêm bike), di qonaxa pirjimariyê de - vîtrektomî.

Guherandinên ku di muayeneya fundusopê de li ser bingeha retînopatiyê nexweş têne dîtin

Neuropatiya şekir

Komplikasyonek kronîk ku ji hêla pergala nervê ve zirarê digire. 15 sal piştî pêşveçûna şekirê di 80% ji nexweşan de xuya dike. Ew li hember paşnavê zirara vaskulîn, guhartinên di pêvajoyên navgîniyê de pêk tê.

Neuropîbûna periyodîk bi giliyên êşa hişk, êşa şikestî ya di kenalên nizm, jehrîn, tingilandin de tê. Di binpêkirina rejîma germahiyê de binpêkirin, kêmbûnek taktîkî, hişmendiya êşê heye (bi gelemperî diyabetîk bi dirûvê kemînê, zirarên li ser lingan hest nakin, ku dibe sedema enfeksiyonê û pêşveçûna şaneya lingê diyabetîk). Qirêjên şevê hene, nebûna bêhêzî dûrbûna dûr a girîng, bêserûberî di giyayê de pêk tê.

Di binpêkirina organîzasyona hundurê organên navxweyî de, em li ser neuropatiya xweser digotin:

• patholojî li yek aliyekî ya dil - bêhêzî, tansiyona xwînê, palpitations dil;
• neuropathiya çîçek - kêmkirina urinasyonê, incontinence urination;
• zirara zikê - êrişên bêhn û vereşanê, gastroparesis;
• neuropatiya çerm - hişk an xwar.

Prensîbên dermankirinê gihîştina gihanekên glycemîkî çêtirîn, girtina antidepressants û anticonvulsants, amadekariyên acîd thioctic, vîtamînên B-series, û fîzototerapî.

Dermanên bingehîn ên thioctic - komek dermanên ku bi gelemperî di nav şekir de tê bikar anîn

Sindroma lingê diyabetê

Vê tevliheviyek bi hebûna enfeksiyonê, ulcers an hilweşandina tûşên kûr ên lingan têne xuyang kirin, ku li hemberê binpêkirina şopandina xwînê wekî encamek ji zirarê gihîştina perdeyên kemên hindikî pêk tê. Di nav çaryeka diyabetîk de derdikeve. Pêvajoya patholojîkî ya ku bi nexweşan re diqewime dikare di wêneyên ku li ser malperên pispor hatine şandin de were dîtin.

Komên xeternak ên ji bo pêşveçûna sindromê ev in:

• diyabetîkên bi polneuropatiya periferîk;
• hebûna her şert û mercên patholojîk ên xweyên xwînê;
• deformên lingê ji her cûreyî
• hebûna tevliheviyên kronîk ên din ên şekir;
• cixare û alkolê;
• temenê pêşketî.

Dermankirin li ser terapiya însulînê ye, girtina antîbîotîk, heparîn, antiplatelet, venotonics, terapiya bihêzkirinê, antispasmodics û NSAID.
Nexweşiya şekir û tevlihevî du şertan in, ku, mixabin, nekare ji hev cihê bimînin. Vê girîng e ku pêşiya pêşveçûna mercên patholojîk bigirin, ji ber ku ne gengaz e ku di vê qonaxê de derman bikin.