Diabes mellitus yekem car di mirovan de hat teşxîskirin. Di vê demê de, derman bi vê yekê re, bi hûrî agahdarî wergirtî, ev nexweşî baş baş bixwîne, êdî her bijîşk bi hêsanî dikare wê nas bike.
Ji ber pathophysiolojiya şekir, pisporan mekanîzmaya qursê wê fam dikin û dermankirina herî çêtirîn diyar dikin.
Fîzolojiya patholojîk: ew çi ye?
Fîzolojiya patholojîkî zanistek e ku mebesta wî ji xwendina jiyanê mirovek nexweş a organîzmaya heywanan e.
Armanca bingehîn a vê gavavêtinê xwendina mekanîzmaya pêşxistina nexweşiyên cûrbecûr û pêvajoya başbûnê ye, û hem jî naskirina qanûnên bingehîn û giştî yên çalakiya pergal û organên cûda yên nexweş.
Lêkolînên fîzolojolojî yên kîjan patholojîk:
- pêşveçûna pêvajoyên cuda yên patholojîkî, û herweha encama wan;
- şêwazên çêbûna nexweşiyan;
- cewherê pêşkeftina fonksiyonên fîzolojolojî girêdayî rewşa laşê mirov bi patholojiyên cihêreng.
Pathophysiology of diyabetes
1 tîp
Tê zanîn ku mekanîzmaya pathophysiolojî ya ji bo pêşveçûna şekirê tip I, li ser bingeheke piçûk ya însulînê ye ku ji hêla hucreyên endokrîn ve hatî hilberandin.
Di bingeh de, diyabetes di vê qonaxê de di 5-10% ji nexweşan de tê, ku piştî wê, bêyî dermankirina pêwîst, ew dest bi pêşkeftinê dike û dibe sedema pêşveçûna gelek tevliheviyên giran, di nav de:
- cardiopathiya diyabetîk;
- têkçûna renal;
- ketoacidosis;
- retinopatiya diyabetîk;
- stûnek;
- ulcer lingê diyabetîk.
Ji ber hebûna kêmbûna însulînê, tansiyonên girêdayî hormonî şiyana xwe ya şekirê winda dikin, ev dibe sedema hyperglycemiyê, ku yek ji wan nîşanên sereke ye ku diyardeya şekir 1 de.
Ji ber bûyera vê pêvajoyê di tîrika adipose de, lipid hilweşin, ku dibe sedema zêdebûna asta wan, û pêvajoyê dabeşkirina proteîn di nav masûlkeya masûlkeyê de dest pê dike, ku dibe sedema zêdebûna amînoyên laş.
2 celeb
Dabîna Tîpa II dikare bi kêmasiya însulînê parçe, ku dikare 3 tûşî yên tûndiyê bêne diyar kirin:
- fenomena berxwedana însulînê. Binpêkirinên pêkanîna bandora însulînê heye, dema ku hucreyên β têne parastin û tê de hebkî mêjî ya însulînê hilberînin;
- kêmasiya β-hucreya sekretî. Ev binpêkirin kêmasiyek genetîkî ye ku tê de hucreyên β hilweşe, lê veqetîna însulînê bi giranî kêm dibe;
- bandora kontra-faktor.
Bûyera berxwedana însulînê dikare di asta receptor û postreceptor de çêbibe.
Mekanîzmayên receptor ev in:
- hilweşîna receptorê ji hêla radîkal azad û enzymên lysosome;
- dorpêçkirina receptorên însulînê ji hêla antîdîpên ku imîtatorên wê strukturê de;
- guherînek di binhevkirina receptorên însulînê de ji ber ku ji ber kêmbûna genê çêbibe;
- kêmbûna hestiyariya hucreyên hedefê ji însulînê re dibe sedema zêdebûna berbiçav a barkirinê ya însulînê di xwînê de li kesên ku bi domdarî zêde dikin;
- guherînek di binhevkirina receptorên însulînê de ji ber kêmasiyek di genên ku berpirsiyar e ji bo hevpişandina polypeptîdên wan.
Mekanîzmayên postreceptor ev in:
- binpêkirina pêvajoyên intracellular ên rakirina şekirê;
- kêmbûna veguhêzerên glukozê transmembrane. Ev pêvajoyê bi piranî di mirovên zêde giran de tê dîtin.
Komplîkên diyabetê
Pêdivî ye ku diyabetîk bi şertê rewşa xwe bişopînin, nezîkirina pêşniyarên bijîşk dê bibe sedema pêşveçûnên cûrbecûr:
- tevliheviyên akût. Ev tê de ketoacidosis (kombûna laşên xetera ketone ya xeternak di laş de), hyperosmolar (şekirê bilind û sodium di plasma) û lacticidotic (hebûna asîd laktîk di xwînê de) koma, hîpoglycemia (kêmbûna krîtîk a glukozê xwînê);
- tevliheviyên kronîkez Manîfesto, wekî qaîde, piştî 10-15 salan hebûna nexweşî. Tevî helwesta dermankirinê, şekir bandorê li neyînî dike, û rê li ber tevliheviyên kronîk vedike, organên weha dikişînin: gurçikan (bêserûberbûn û bêserûberbûn), lepikên xwînê (permeabilbûna belengaz, ku bi navgîniya vexwarinên kêrhatî û oksîjenê de mudaxele dike), çerm (kêmkirina xwînê, ulsên trofîkî) ), pergala nervê (windakirina hişmendiyê, qelsiya domdar û êş);
- tevliheviyên dereng. Bandorên weha bi gelemperî hêdî pêşve dibin, lê ev ji bo diyabêtê xirab e. Di nav wan de: angiopatiya (dilşikestina eniyên xwînê), lingê diabetîk (ulcers û birîndarên wekhevî yên kemînên jêrîn), retinopathî (veqetîna tîrêjê), polyneuropathy (nebûna hişmendiya dest û lingên ji germ û êş).
Di dermankirina şekir de nêzîkatiyên pathophysiolojîk
Dema dermankirina her cûre şekir, doktoran sê bingehên sereke bikar tînin:
- dermankirina hîpoglycemîk;
- perwerdehiya bîhnfireh;
- parêz.
Ji ber vê yekê, bi tîpa yekem, terapiya însulînê tête bikar anîn, ji ber ku ev nexweş kêmasiya wê ya bêkêmasî tînin, û ew hewceyê cîhazek arizî heye. Armanca wê ya bingehîn ev e ku meriv bixwezkirina hormonê xwezayî herî zêde bike.
Doz divê bi taybetî ji hêla bijîjkên beşdar ve ji bo her nexweş bi kesane ve were diyar kirin. Di rewşa nexweşên tîpa 2 de, narkotîk têne bikar anîn ku şekirê xwînê kêm dike û bi xurtkirina pankreasê ve dike.
Zagonek girîng a dermankirinê ji bo tespîtkirinê, helwesta rast a nexweş a wî ye. Doktor pir wext derbas dikin fêrbûna riya rast a jiyanê bi şekiranê.
Xwarin bi rehetî tête guheztin, adetên xirab û stres têne hilweşandin, çalakiya fîzîkî ya nermî ya birêkûpêk tête zêdekirin, û nexweş jî dê hewce bike ku bi domdarî nîşana glukozê ya xwînê kontrol bike (ji bo vê yekê glukometer hene).
Belkî, nexweş ji bo dirêjtirîn dirêjtir bi parêzek pispor (tabloya jimar 9) re bigihîjin.
Pêdivî ye ku ji gelek hilberan derxistin, an şûna wan. Mînakî, goştên rûnê rûnê, masî û broth, pasta û şorbe, çêlek, krem, şekirên salixandî, îsot, makaron, semolina, orîlek spî, fêkiyên şîrîn, xwarinên konservandî (di nav de fêkiyên şilandî), ava vexwarinê soda bilind ya şekir.
Xwarinên din dikarin bên vexwarin, lê divê hûn hejmara kaloriyên ku di rojê de têne xwarin, û her weha mêjeya karbohîdartan jî bişopînin - pêdivî ne ku gelek ji wan hebin.
Vîdyoyên têkildar
Di derbarê vîdyoya pathophysiolojiya şekir de di vîdyoyê de:
Fîzolojiya patolojîk a diyabetê dihêle hûn li ser taybetmendiyên qursê û dermankirina nexweşî agahiyê bigirin. Di celebeya yekemîn û duyemîn de, cûda ye.
