Di bedena tenduristî de balansek acid-bingeh di astek domdar de tête domandin, xwîn reaksiyonek alkaline qels heye. Gava ku ew berbi asîdbûnê ve diçe, acidosis metabolîk pêş dikeve, alkalization - alkalosis. Di alava acîdê de bêedaletiyek gelemperî ye, doktorên hemî pisporan bi wê re rû bi rû ne.
Acidosis bixwe çênabe; ew her gav wekî encamek an nexweşî pêşve diçe. Gelek sedemên acidosis hene: ji şekir heta zêdebûna dozek ascorbic acid. Di hemî rewşan de, pêvajoyên di laş de bi heman awayî pêşve diçin: reaksiyonên biyolojîk hêdî dibin, proteînan struktura xwe diguhezin. Vê rewşê pir xeternak e, heya têkçûna organan û mirinê.
Acidoza metabolîk - çi ye?
Proteins di her hucreyek laşê me de pêk tê. Ew di hormonan de, û di enzîmê de, û di pergala laşsaziyê de têne dîtin. Proteins amphoteric in, ango, ew xwedan taybetmendiyên herdu asîdan û bingehê ne. Ew fonksiyona xwe di rengek teng de derbas dikin pH: 7,37 - 7,43. Bi devjêla wê re, proteîn bi rengek neheqî rêgeza xwe diguhezin. Wekî encamek, enzymes çalakiyê winda dikin, kanalên ion têne hilweşandin, şaneyên hucreyê fonksiyonên xwe rawestînin, receptor têk diçin, û veguhestina impulsên nervê têne hilweşandin.
Zehfbûn û zêdebûna zext dê tiştek ji paşerojê be
- Normalîzasyona şekir -95%
- Rakirina tromboza venêranê - 70%
- Rakirina dilek xurt -90%
- Ji tansiyona xwînê dûr ketin - 92%
- Di zêdebûna rojê de zêdebûna enerjiyê, başkirina xewê di şevê de -97%
Ji encamên weha ciddî, laş bi alîkariya pergala buffer çend astê, xwe bixwe serbixwe diparêze. Ya sereke bicarbonate ye. Rûnên asîdên karbonîk û bicarbonates bi domdarî di nav xwînê de hene, ku, bi zêdebûna naveroka acid re di nav xwînê de, tavilê wê zerarê dikin. Wekî encama reaksiyonê, acîdê karbonê tête avakirin, ku ew dioksîdê karbon û avê de vediqetîne.
Hêjeya biharbarbonên xwînê ji hêla gurçikê ve tê parastin, pêvajoyek berevajî pêk tê: ionsonên zêde hîdrojenê di mîzê de têne derxistin û bicarbonate di xwînê de têne vegerandin.
Ger acîdên di zêdebûna hêjan de ji derveyî tê yan jî di laş de têne avakirin, acidosis pêş dikeve. Ew bi kêmbûna PH-ê li 7.35 û li jêr tête nîşankirin. Sedema guhartina di balansa acid-bingehîn de dibe ku şiyana zêde ya karbon dioksîdê, zirara gurçikan bi xebitandina xebata wan re ji bo sererastkirina rezervên bicarbonate, vekişîna zêde ya bingehîn bi rûbara gastrointestinal ve were zêdekirin. Dibe ku sedema acizbûnê û pêvajoyên metabolîk ên xilas bibe, di vê rewşê de acidosis metabolîk çê dibe.
Sedem û faktorên pêşkeftinê
Ji bo dermankirina acidosis, ne bes e ku meriv bikarbonateyên winda têxe nav xwînê. Wekî din, di hin rewşan de, danasîna wan dikare xeternak be. Ji bo tasfiyekirina acidosis, pêdivî ye ku di bin bandora çi faktorên ku ew dest bi pêşveçûnê fêm bikin.
Sedemên gengaz ên acidosis metabolîk:
- Kêmasiya însulînê an berxwedana giran a însulînê. Ji ber viya, tansiyon xwarina naştî digirin û neçar dibin ku fêkiyên ku hilweşînin bikar bînin ku acid bibin.
- Damezrandina berbiçav a acid lactic di nexweşiyên kezebê de, kêmbûna însulînê di şekir, kêmbûna oksîjenê di nav tûşan de ji ber nexweşiyên perdeyên xwînê, lebatan, dil.
- Bi vexwarina zêde ya alkolê, digel vereşandinê û şûnda rojbûna zûtir.
- Di xwarinê de zûtirîn an zûtirek mezin a fatê.
- Ziravkirina laşê dema ku vexwar: etilen glîkol - alkol, pêkhatek ji antîfrizê; acid salicylic ji giraniya ji 1.75 g ji kg zêdetir e; methanol.
- Helbest bi vaporên tolûelê re, ku di nav nivînan, varnas, glû, solvent de tê de hene.
- Fonksiyona glomerular a renal kêm dibe sedema nefropatiyê, pyelonephritis, nephrosclerosis, dermankirina bi hin dermanan re: dermanên dij-zerfî; amphotericin - dermanek antifungal; tetracycline antîbîotîk e; amadekariyên lîtium - psîkotropîk; acetazolamide (diacarb); spironolactone (Veroshpiron) - diuretics.
- Kêmbûna hîdrokarbonê ji tûjikê digihîje ji ber qirêjê, fistulên derveyî.
- Pir zêde dozek metformin, dermanek ku ji bo şekir ve girêdayî ne-însulîn ve girêdayî ye. Pêşwaziya Metformin li nexweşên bi karûbarê kêmbûna kezebê an jî çuçikê.
- Hilberîna korteksa adrenal a berbiçav a aldosterone an deoxycorticosterone.
- Zêdekirina potassium di binpêkirina deqkirina wê de ji hêla gurçikan ve.
- Danasîna acîdên di xwarina parenteral an chlorîdê ammonium de ji bo hêsankirina tûjbûnê.
- Nekroza tansiyonê girseyî ji ber dorpêçê dirêjkirî, şewitandin, myopathy, ulsên trofîk û guhertinên gangrenous di şekirê şekir de.
Cûreyên nexweşiyê
Bi vebûna sedemên berhevbûna asîdan di xwînê de, acidosis li ser cûrbecûr dabeş dibe:
| Type of acidosis | Binpêkirin | Sedemên |
| Ketoacidosis | Ji ber kêmbûna glukozê, laş neçar e ku bi perçebûna acîdên rûnê ve hewcedariyên xwe bicîh bîne. Pêvajo bi zêdebûna damezrandina kîto acîdan re tê şandin. | Dabîna şekir: tîpa 1 - dozek têrnegirtî ya însulînê an dermanek qeşeng, tîpa 2 - berxwedana însulînê ya bihêz ji ber kêmbûna tazmînatê. Birçîbûna dirêj, alkolîzmê. |
| Acîdê laktîk | Bi zêdebûna baldariyê acîdên laktîk û pyruvic. Forma wan bi kêmbûna oksîjenê re tête zêdekirin. | Zelal - piştî ku teyek li ser masûlkan, nemaze di mirovên nexwend de. Giran - bi nexweşiyên kezebê, ku bi gelemperî xwîna asîdan paqij dike. Ew dikare di nexweşiyên ku ji ber birçîbûna oksîjenê ve têne dîtin de were dîtin: dil, pulmonary, vaskular, bi kêmbûna hemoglobînê. Metirsiya acidosis laktîk zêde dibe sedema bêbandorkirina Metformin a şekir. |
| Kulîlka renal | Acid nayên avakirin. Acidbûn ji ber kêmbûna bicarbonate zêde dibe. Acidoksîdê ya proximal binpêkirina vegera bîbarbonate ya xwînê ye. Distal - ji bo jonên hîdrojenê rakirina kêmbûnê. | Acidoksîdê ya proximal - sindroma nefrotîk, tromboza venêsê hepatîk, myeloma, kist, bikaranîna dirûvê dirêjtir, kêmbûna aldosterone. Acidoza distal - pyelonephritis, nefropatî, dermanên ku dikarin bandorê li rêjeya filtrasyona mîzê ya li glomeruliyan bikin bikin. |
| Acidosis bi zikê | Acidkirin ji hêla hilberên dekomasyonê ve, ji bo nimûne, acid oxalic dema ku ji metanol vedigere etilen glîkol an acid formîk. | Nîşana tevdîrên ewlehiyê dema ku hûn bi materyalên toksîk, karanîna vexwarinên alkolê yên surrogate, û zêdebûna dermanê. |
Formek hevbeş a acidosis jî pêk tê, nemaze di nav nexweşên bi nexweşiyên metabolê yên kronîk de. Mînakî, xetereya acîdoza ku ji ber şekirê bilind di şekiranê de ye ji hêla vexwarinê ya alkol û nefropatiya şekir ve pir girîng e.
Li gorî asta mezinahiyê, acidosis li 3 forman tê dabeşkirin:
- acîdozîzasyona têkber: Nîşan hindik in, acîdîtî nêzî sînorê jêrîn ê rewşa normal, asayî ye. Dermankirina taybetî ne hewce ye, hewce ye ku sedemên binpêkirinê were naskirin û jêbirin;
- acidosis subcompensated: şertê sînorî, çavdêriya hewcedar;
- dekompensated form of acidosis metabolîk - pH ya xwînê li nirxên metirsîdar ên jiyanê tê kêm kirin an jî berdewam dike kêm dibin. Nexweşxaneya lezgîn, sererastkirina acîdîtiyê bi çareseriyên taybetî re, di hin rewşan de jî tedbîrên vejînê hewce ye. Bêyî dermankirinê, acidosis decompensated dikare dibe sedema kome û bibe sedema mirina nexweş.
Pîvanên ji bo destnîşankirina asta asta metabolîzma metabolîk:
| Pîvan | Tezmînatê | Subcompensation | Dagirkirin |
| pH | ≈ 7,4 | 7,29-7,35 | < 7,29 |
| Bendavên rafîner, mmol / l | 50 | 40-49 | < 40 |
| Bikarbonên rastîn, mmol / l | 22 | 16-21 | < 16 |
| Bikarbonên standard, mmol / l | 24 | 19-23 | < 19 |
| Zexta monoksîdê karbonê di xwînê de, mmHg | 40 | 28-39 | < 28 |
Nîşan û nîşan
Ji nişka ve ya pathophysiology, acidosis pêvajoyek gelemperî ye ku bi nîşanên gelemperî re tête kirin. Acidiya jêderkirî bi tenê guherînek di binhevkirina xwîn û mîzê de dikare were nas kirin. Di vê demê de nîşanek di nexweşek de bi tevahî ve girêdayî ye bi nexweşîya ku sedema berbi asîdbûnê çêdibe.
Her ku rewş xirabtir dibe, nîşana yekem a hevpar ji bo hemî cûreyên acidosis xuya dike - zêdebûn, bêhêvîbûna gelemperî. Ew ji hêla zêdebûna naveroka karbon dioksîdê de di xwînê de dema ku di nav tevgerên pergalên buffer ên laş de têne şandin. Dema ku birçîbûna oksîjenê ya tîrêjan dest pê dike, hêşîn dibin, şîn dibin patholojîk - ew zebeş dibe, pêlên di navbera tûjikan de kurt dibin, û paşê bi tevahî winda dibin.
Digel acidosis metabolîzma, serbestberdana adrenalîn û pêşdîtinên wê de berdestek hişk heye, ji ber vê yekê, xebata dil zêde dibe, ji ber vê yekê puls zû dibe, veqetîna xwînê per yekîneya demê zêde dibe, û zext zêde dibin. Hêdî hêdî, proteînên mestoxên hucreyê hin fonksiyonên xwe winda dikin, jonên hîdrojenê dikevin hucreyan, û potassium wan dihêle. Kalcium ji hestiyan derdikeve; hypercalcemia di xwînê de pêk tê. Ji ber zêdebûna zêde ya electrolyayên xwînê, nîşanên li berevajî diguherin: zext kêm dibe, arithmî pêk tê. Nîşaneyên wiha destnîşan dikin ku acidosis di qonaxek giran de derbas kiriye.
Di nav nîşanên gelemperî de, vereşîn û xurîn jî dikare were cudakirin. Ew ji ber ziravbûna bi ketones, madeyên ku ji derve hatine girtin an jî zêdebûna tirêjê ya nervê têne çêkirin, ku ev dibe sedema zêdebûna glandên tansiyonê û tûjbûnê.
Nîşaneyên ji alîyê pergala nerva navendî ve jî têne dîtin: nexweşî di rewşek şikestî, xew de bêhêvî maye, lewaz dibe. Apatî dikare bi çewisandinê û hêrsê ve bibe alternatîf. Bi zêdebûna acidosis, nexweşî hişmendiya xwe winda dike.
Nîşaneyên taybetmendiya hin celebên metabolîzma metabolîk:
- Ji bo ketoacidosis, bîhnek acetone ji çerm û devê nexweşê re tîpîk e, êşa giran a abdominal, tansiyona dîwarê abdominal. Bi diyabetesê, ketoacidosis tenê bi rêjeyek bilind a şekir re dest pê dike, ku bi tîr, polyuria û kemikên mîkrok ên hişk re tête;
- nîşanên destpêkê yên acidosis ku ji hêla girtina dermanan ve dibe sedema kêmbûna bandora wan;
- gava ku acidosis metabolîk bi xetereya giran ve tête kirin, nexweş dikare dibe ku tûjbûna uncharacteristic - serfirazî, neheqî;
- heke acidosis ji nexweşiya gurçikê re dibe, nemaze têkçûna renal, nîşanên hîpokalcemia bi gelemperî têne xuyang kirin: fibrillasyonê dil, pişkên mûz. Bêhna nexweş dikare bi bîhnek ammonia heye;
- di dema acîdasyona laktîk de zêdebûna acîdê lactîk zêde dibe û bi êşa lemêş tê xuyang kirin, ku ji aliyê wan ve giraniyek zêde dibe. Ger sedema acidosis laktîk pirsgirêkên laş bû, çermê nexweş yekem bi rengek zer dibe, hêdî hêdî sor dibe û bi xweliyê tê şilandin.
Tespîtkirina acidosis
Nexweşiya acizbûnê di du qonaxan de tê meşandin. Ya yekem diyar dike ka guhastinek di asîdbûna xwînê de û celebê wê heye. Ya duyemîn sedema sedema acidosis metabolîk eşkere dike.
Dewleta acid-bingeh, an pH ya xwînê, naveroka oksîjenê û dioksîdê karbonê ya li wê dikare di laboratorê de bi karanîna analîzek gazê ve were destnîşankirin. Xwîn ji arteryona radial ve tête, carinan jî ji kapilarên li ser tilikê. Analîz ne zêdeyî 15 hûrdeman digire.
Ji bo diyarkirina cureya acidosis di pir rewşan de, lêkolînên li ser asta glukozê û laktate di xwînê de, laşên ketone di mîzê de bes in:
| Sav | Encamên analîzê, mmol / l | |||
| Glukozê xwînê | Kestên Ketone | Lactate xwîn | ||
| Norm | 4,1-5,9 | nehatine tespît kirin | 0,5-2,2 | |
| Ketoacidosis | bi şekiranê nekêşbayî | >11 | >1 | norm |
| ne-diyabetîk | normal an hinekî bilindtir | |||
| Acîdê laktîk | norm | norm | > 2,2 | |
Di qonaxa dermankirinê de, pêdivî ye ku binpêkirina ku ji ber acidosis ve dibe. Ji bo naskirina wê, li gorî nexweşiyên ku berê di nexweş de û wêneya klînîkî de têne dîtin, gelek lêkolînan dikare were kirin.
Ya sereke testên xwînê yên biyolojîk ên gelemperî û cûrbecûr in, urinalîzek gelemperî ye.
Devijên mumkin:
- Protein, hucreyên gurçikan, bombeyên di mîzê de, û mezinbûna kreatînîn a xwînê pirsgirêkên gurçikê destnîşan dikin.
- Inekirê di mîzê de di asta xwînê de asta pir bilind diyar dike, bi piranî ji ber şekir an qonaxa hişk a pancreatitis.
- Mezinbûna leukocytes yên xwînê pêşniyar dike ku acidosis ji sedema peşbirk û malfirê yek ji organên hundurîn çêbûye. Neutrofîl bi enfeksiyonên bakterî, lîmfocytes bi enfeksiyonên virusê re bilind dibin.
- Zêdebûnek di navbênra bilirubin an kêmbûnek di proteînên xwînê de bi têkçûna kezebê, cirroîdê re tê dîtin.
Li gorî encamên analîzan, dikare wêneya ultrasound, raxistî an rezonansek magnetîkî were diyar kirin. Mezinahiya lêkolînê ji hêla bijîjk ve tête destnîşankirin, ji ber ku sedema sedemên texmînîn a acidosis metabolîk tête girtin.
Rêbazên dermankirinê
Ya yekem gava ku nîşanên jorîn têne xuya kirin ev e ku gazî ambûlansê bikin, ji ber ku dermankirina acidosis metabolîk li malê bêserûber û mirî ye. Bi gelemperî dermankirina pêşniyar bi soda bi tevahî bêkêr e. Karbonateya sodyûm dema ku ew têkeve hundurê zikê de dê ji hêla ava gastrîkî ve bi tevahî were bêbandorkirin, ne gramek nekeve nav xwînê, ji ber vê yekê, pH-ê wê bêveng bimîne.
Li nexweşxaneyek ji bo dermankirina acidosis, ew di serî de hewl didin ku sedema ku sedema wê rakirin. Di şekir de, şekirê xwînê bi rêveberiya intravenous a însulînê ve kêm dibe. Ji bo ketoacidosis ya ne-şekir, dibe ku hewceyê xwarina parenteral an drukên glukozê. Dehydration bi rêveberiya volumetric of saline tê derxistin. Ger kêmbûna xwînê çêbibe dema ku potassium li hucreyan vedibe, chloride potassium tête danîn. Bi têkçûna renas û poz bi materyalên mirinê re, xwînê bi hemodialîzasyonê paqij dibe.
Rêvebirîya navborî ya çareseriyên alkaline wekî çareseriyek paşîn tête bikar anîn, ji ber ku ew dikarin şuştinê asteng bikin, zextê kêm bikin, bandora însulînê xirabtir bikin, û zêdebûna dozê dibe ku bibe sedema alkalosis. Bi piranî, sodium bikarbonate û trometamol têne bikar anîn.
Bikarbonatek natrium ji bo acidosis metabolîzma giran tê bikar anîn, dema ku pH daket 7.1, û nexweşê tansîyona wê kêm be. Her weha dikare ji bo windakirina karbonatên bi riya dermanê û zêdebûna derman ve were bikar anîn. Dravê hewceyê bi formula ve tête hesibandin. Areser bi hêdî, di bin kontrola domdar a pêkhatina xwînê de tê rêvebirin.
Trometamol tête bikar anîn ku ji jonên hîdrojenê bêtir girêdide, ne tenê di xwînê, lê di hundurê hucreyan de. Ev derman di rewşên ku acîdoziya demdirêj dibe ji bo dilê nexweşê xeternak de tê bikar anîn. Pêşînek ji bo danasîna trometamol tevgera normal a gurçikê ye.
Heke ku dermankirin bi demkî hate domandin û ji tevliheviyan jî were xelas kirin, di roja yekem de acidosis ji holê tê rakirin, û piştî hefteyekê nexweş dê bên derxistin.
