Neuropatiya şekir ya tevlihevî tevliheviyên diyabetê ye. Bandorên neyînî bi lerizînên Meclîsa Neteweyî, carinan jî masûlkan. Lêbelê, tespîtkirina vê rewşê dijwar e, ji ber ku ew ji hêla qursek asîmptomatîkî ve tête taybetmend kirin.
Li gorî îstatîstîkan, dema ku tolerasyona glukozê berbiçav dibe, di 11% bûyeran de tevlihevî çêdibe, û bi diyabetesê tîpa 2 re, nexweşîya diyabetê di% 28 ê nexweşan de tê dîtin. Xetereya wê ev e ku hema hema di% 80ê diyabetîkan de, heke neyê dermankirin, ulsên trofîkî li ser lingên wan çêdike.
Yek ji cûrbecûr cûrbecûr yên neuropatiya diyabetîk radîkulopleksîtiya lumbosacral e. Amyotrophy taybetmendiya şekir 2 e.
Bi gelemperî, nexweşî di nexweşên ne-insulîn ve girêdayî de, temenê 40-60 salî ye. Ev piştî mîkroangiopatiya diyabetê wekî encama zirara axonal pêk tê.
Deftera morfolojîk li devera hucreyên hucreyên root û diranên nervên periyodîk û kurên tîrêja zikê de hejandî ye.
Faktorên bûyer û nîşanan
Encamên gelek lêkolînên pathomorfolojîk diyar kirin ku amyotropîa diyabetîk li dijî paşnavê zirarê ya autoimune li peravên nervê (perineuria, epineuria) bi xuyangkirina perivasculitis û microvasculitis re pêk tê. Van nexweşî bi zirarê ishemiyetê dibin binê rehên û xwînê de.
Li wir delîlên pergalek temamker, lîmfocitetên endotelî, îfadeya cytokinesê nemirovîn, û eşkerebûna hucreyên T yên citotoxic hene. Bûyerên enfiltasyona ji hêla venule polynuclear (post-capillary) jî hatine tomar kirin. Di heman demê de, hilweşandin û nerazîbûna axonan, komkujiya hemosiderin, qelewkirina perineuria, demyelination herêmî û neovaskularîzasyona di rehên û nervan de hatin eşkere kirin.
Digel vê yekê, atrofiya masûlkeyê di diyabetesê de ji ber hin faktorên pêşnumayî ev e:
- temen - ji 40 salî mezintir;
- zayend - di nav zilaman de pir caran tevlihevî çêdibe;
- îstîsmara alkolê, ku qursa neuropatiyê zêde dike;
- mezinbûnê - nexweşî di nav mirovên tall de ku paşînên wan ên çermê dirêjtir e.
Neuropatiya motora asîmetrîkî ya proximal a subacutely an acutely dest pê dike. Nîşaneyên wê êş in, hestyariyek crawling û şewitandina li pêşiya tûj û li herêma hundurîn a lingê jêrîn.
Xuyabûna nîşanên weha bi çalakiya motorê re têkildar nîne. Pir caran ew di şevê de dibin.
Piştî atrophy û qelsiya masûlkeyên tûj û gûzê pelçiqok pêşve diçe. Di heman demê de, ji bo nexweş zehf e ku hespê xwe zexm bike, û zendê wî hevgirtî ne paqî ye. Carinan adductors of hip, pişkoka lemlate ya mîzan û koma peroneal di pêvajoya patholojîkî de beşdar dibin.
Hebûna an refleksyona refikê zikê bi kêmbûna piçûktir an xwedîkirina Achilles re hebûna nerazîbûna reflex nîşan dide. Car carinan, atrophyaya lemlate di diyabetîk de bandor li ser perçeyên proximal ên lempikên jorîn û destikê çêdibe.
Girêdayî aloziyên hestî kêmtirîn e. Bi gelemperî, patolojî karekterê asymmetrîkî digire. Di vê rewşê de, nîgarên zirarê li dirûşmên spinalê ya spinal tune.
Di rewşa Neuropatiya Dihokboksê ya proximal de, hişmendî bi gelemperî nayê xirab kirin. Di bingeh de, nîşanên êş di 2-3 hefteyan de winda dibin, lê di hin rewşan de ew heya 6-9 mehan dom dikin. Atrophy û paresis bêtir ji mehekê di nexweşê re dikeve.
Wekî din, li hemberê van tevliheviyan, dibe ku windabûna giraniyê were ravekirin, ku bingeha lêkolînên ji bo hebûna tumenên xirabkar e.
Diagnostics
Amyotrophyma diyabetê tenê piştî lêkolînek berfireh a nexweşê dikare were tesbît kirin. Beriya her tiştî, hebûna hebûna nîşanan jî sedemek e ku hebûna nexweşî nexuyîne.
Ji bo tespîtkirina pêbawer, hebûna kêm kêmî du birîndarên neolojîkî tê pêşniyar kirin. Mînakî, guherînên di encamên ceribandinên xweser de an nîşanên xerabûna di rêjeya mêlîtê ya digel tewangên nervê.
Ji bo naskirina polyradiculoneuropathiya diyabetê, gelek lêkolînên laboratîfî têne kirin, di nav de:
- analîzên gelemperî yên mîz û xwînê;
- testên rheumatic;
- xwendina naveroka synovial;
- MRI ya spî (lumbosacral);
- stimulasyonê electroneuromyografya û electromyografiya hewceyê.
Digel amyotrophyaya diyabetê ya di mîqyasa cerebrospinal de, zêdebûna hebûna proteînê tête diyar kirin. Piştî EMG, înkarkirina multifokal an faşîzasyona di masûlkeyên paraspînal ên kûrahiyên hindik de tête sekinandin.
Herweha, polyradiculoneuropatiya diyabetî bi polenuropatiya demyelînkirinê re, ku di piraniya nexweşan de bi nexweşîyên kronîk ên pergala endokrîn ve pêşve diçe, cuda dibe.
Digel vê nexweşiyê, û hem jî bi amyotrophyiyê re, asta proteînê di navbêna cerebrospinal de zêde dibe. Ji bo rakirina an hebûna xwe pejirandin, electromyografî pêk tê.
Terapî
Derman ji bo atrophyya lemlate di şekiranê de dikare du sal berdewam bike. The leza başbûnê rasterast bi xerîbkirina nexweşiya binê ve girêdayî ye.
Prensîbên sereke yên ji bo dermankirina serkeftî ya neuropatiyê ev in:
- çavdêriya domdar a glycemia;
- dermanê nîşanî ji bo êş;
- pîvanên dermankirinê yên pathogenetic.
Pêşîn, dermankirina pulsê bi karanîna methylprednisolone, ku bi rêkûpêk tête rêve kirin, tê destnîşan kirin. Sugarekirê xwînê bi veguheztina nexweşê bi însulînê ve tê ast kirin.
Ji bo tasfiyekirina êşa neuropathîk, Pregabalin tê derman kirin (rojê 2 r., Her yek 150 mg). Digel vê, amitriptyline di dozek kêm de tête girtin.
Pir doktoran bîr dikin ku glukokortîkoid ji bo amyotrophyeyê bandor e. Lê nexweşî bi vî rengî dikare tenê di 3 mehên pêşîn ên pêşveçûna wê de were derman kirin.
Ger dermankirina bi anticonvulsants û glukocorticoids re ne bandor bû, hingê ew ji hêla rêveberiya iv ya immunoglobulin ve tête guhartin. Cytostatics û plasmapheresis jî dikarin bêne kirin.
Di vê heyamê de, girîng e ku meriv asta glîkemîkî ya normal bimîne. Ev ê alîkariya kêmkirina bandora stresê oxidative, zêdekirina çalakiya antioxidantên xwezayî û başkirina karûbarên nervên xweser û somatîk bike.
Dermankirina însulînê ya bi şekir ya şekir xetera DPN û bêhêzên enfeksiyonê kêm dike. Lê danasîna hormonê nikare derxistina tevliheviyan misoger bike an jî beşdarî regresyonek girîng a nîşanên bibe. Lê kontrola guncanî ya şekir şertek girîng e ku ji bo bandoriya dermankirina pathogenetic hewce ye.
Hêjayî gotinê ye ku girtina corticosteroîdan dibe sedema zêdebûna glukoza xwînê. Ji ber vê yekê, ji bo ku hûn xetera glycemia bilind kêm bikin, tê pêşniyar kirin ku nexweşan bi însulînê veguhestin.
Bi gelemperî, xuyangê amyotrophyaya şekir bi stresê oxidative ve tê pêşve xistin. Ew bi tewra radîkalên azad re û qelsbûna pergala antioxidant a laş çê dibe.
Ji ber vê yekê, rola pêşeng di dermankirina DPN de ji hêla antî-oxidant ve tê lîstin - faktorên ku stresê oxidative kêm dikin û pathogenesis bandor dikin. Ji ber vê yekê, di dozên tevlihevî dereng ên şekiranê de, derman ji bo armancên pehlewan û dermankirinê têne bikar anîn.
Yek ji baştirîn dermanên ji bo polyradiculoneuropathyiya diyabetê Acid Alpha Lipoic e. Ev derman nîşanên neyînî yên neyînî û erênî kêm dike.
Thioctic acid antioxidantek lîpofilîk a bihêz e ku radîkalên azad vala dike. Hatiye îspat kirin ku danasîna ALA ji hevberdana trombotîzayê dûr dixe, rijandina xwîna endoneural çalak dike, mezinahiya oksîdê ya nitric zêde dike û hevsengiya proteînên şok ên germê dike. Vîdyoya di vê gotarê de dê mijara tevliheviyên SL berdewam bike.
