Atherosclerosis nexweşiyek vîzîkî ya polîolojolojîk e, ku bi depokirina lîpîdan ve di hundurê guhê wan de, pêşveçûna pêvajoyên kezebê yên kronîk, yên ku di encamê de, rê li ber tîrêjên xwerû yên cûrbecûr digirin, dibe sedema tengbûna lumenên xwînê an pêkhatina tîrêjên xwînê.
Atherosclerosis di nav nifûsa nûjen de bêtir û bêtir tê zanîn, û bi taktîkên çewt ên dermankirinê dikare encamên xemgîn derxe.
Manîfestoyên destpêka wê timûtim têne jêbirin, û mirov kêm kêm caran bala wan dikişîne, bi tenê piştî ku tevlihevî dibin sedema wan bijîjkan. Ji ber vê yekê mijara atherosclerosis pir têkildar e.
Whyima arteriosclerosis dibe?
Wekî ku di pênase ya atherosclerosis de tê destnîşan kirin, ev nexweşî bi tevahî sedemên tevahî hene.
Bê guman, her kesek bi rengek xweser dikare bibe sedema pêşveçûna birînên enfeksiyonê. Lêbelê, tevliheviya herî gelemperî ya sê an bêtir sedemên ku bi hev re ji bo zêdebûna xetereya morbêjê ve beşdar dibin.
Ji ber vê yekê, sê komên faktorên rîskê yên ji bo atherosclerosis hene. Koma yekem faktorên nevekêşbar pêk tê.
Pîr û pîr - mirovên di navbera 40-50 salî de yên herî xeternak in, ji ber ku keştiyên wan di ciwaniya xwe de êdî wekî bihêz û elaqî ne, û pêvajoyên metabolîk bi gelemperî distir û distiran dibin.
Pêşniyara mîratî - yek ji cihên yekem e di navnîşa sedemên atherosclerosis de. Xizmên nêzikî bi gelemperî di nîşanan de bi êşa atherosclerosis ve diçin, û tewra jî formên mîratî ya tengasiya metabolîzma lîpîdê cuda dikin, ku ev yek pêşbînek rasterast ji bo pêşketina nexweşî ye.
Zilam - ew dest pê dikin ku nîşanên yekem ên atherosclerosis bi gelemperî 10 sal berê û çar caran bi gelemperî bi taybetî ji mêran re dibînin.
Kişandin - bandorek neyînî ya rasterast li ser pergalên respirasyon û vaskal hene. Ji ber ku barana domdar a bi nîkotînê ve dibe sedema bûyera bronchît kronîk zêde dibe. Di rê de, nîkotîn taybetmendiyên elastîk ên dîwarê vaskalê kêm dike, permeabiliyeta wê zêde dike û parçeyî hilweşîne. Ev rewşek hêja ye ji bo têketina kolesterolê atherogenic di mizgefta mestikan de, û paşê jî ji bo damezrandina zûtir a plakayên atherosclerotic.
Hîpertansiyonê arterial - digel vê patholojiyê, zexta xwînê hema hema bi domdarî zêde dibe, û şemalik di rewşek spasmodîk de ne. Spasek dirêjtir ya arterikan rê li ber têkçûna girêbesta wan a lemlateyan vedigire, hilweşîna beşek ji tovên kortorîdê, ku, dîsa, hêsan dikeve nav kolesterolê zêde.
Koma duyemîn e ku faktorên rîskê potansiyel an parçeyek hûrgelên paşveker in. Mirovek dikare beşek li ser wan bandor bike. Ew faktorên weha ne:
- Hyperlipidemia, hypercholesterolemia and hypertriglyceridemia mîqdara zêdekirî ya lîpîdan (rûn), kolesterolê total û trîglîserîdan e. Ew ji hêla metabolîzma lîpîdê veqetandî ye ku yekem mekanîzmayên patolojîk ên avakirina plakeyê têne xuyang kirin, nemaze bi zêdebûna kolesterolê re têkildar bi lîpoproteînên kêmbûna kêm.
- Glukoza xwînê ya bilind (hyperglycemia) û şekirê şekir - hema hema hemî nexweşên bi şekir di nav demê de gelek tevlihevî derdixin, di nav wan de microangiopathy û makroangiopathy (zirara guleyên piçûk û mezin), ku ji ber bandorên bilind pêşve dibin. tevgerên şekir. Dema ku ew çê dibin, kavil biwêj ji hundurê hundur têne qewirandin, û di pratîkê de ji bo têkbirina kolesterol di nav wan de pratîk tune.
- Hûrbûnek kêmbûna lipoproteinsên tîrêjê-bilind - kolesterolê ku bi vî rengî ya lipoproteins re têkildar e "baş" tête gotin, û zêdebûna wê zêde dibe sedema avakirina plakan. Di dema dermankirinê de, bijîjk hewl didin ku bi zêdebûna lîpoproteînên danser-bilind û kêmbûna proteînên kêm-dendik (atherogenic).
- Sindroma metabolîk celebek nîşanan e, ku tê de depokirina zêde ya kêzikê di nav zikê de (an qelewbûna navîn, cûre abdominal), tolerasyona bêserûber a glukozê xwînê (asta wê ya nebawer, lê hêj nebûbû şekir), zêdebûna zêdebûna trîglîserîd û hîpertansiyonê;
- Nekorîbûna Hormonal - Jinan di heyama klimîker de, û her weha ji kesek bi patolojîyên endokrîn (hîpertansiyonîzmê, nexweşîya Itenko-Cushing) bi taybetî bi nexweşiya guman re dibin.
Finally di dawiyê de, koma paşîn a faktorên xeternak - gazî "yên din". Vana wiha rêz dikin:
- Kêmasiya laş, an jîngeheke ku bi sedemî nizm e, kesên ku piraniya wextê xwe di nivîsgehê de derbas dikin, li kompûter an li malê digerin, zûtir giraniya xwe digirin, bêhêzî û hêza fizîkî winda dikin, hestyarî hestyar dibin, hestyar dibin lewaz bibin, şemên wan hêz û elaletiyê winda dikin, û dibin tenduristiya spasmê. Hemî ev deriyek vekirî ye ji bo kolesterolê.
- Tecrubeyên dravî - rewşên stresî neyînî li hemî sîstemên organan bandor dike. Ew pergala nervê ya sempatîk çalak dikin, ku dibe sedema berdana gelek adrenalîn. Adrenaline, di encamê de, bi zor tîrêjên xwînê teng dike. Vejandina dubareyên dubareyên weha li ser masûlkên maqûl ên arterîkê nebaş diyar dibe, û rê li ber encamên jorîn vedike.
Wekî din, destdirêjiya alkolê ji vê grûbê re girêdayî ye - alkol ji hêla xwe ve qeşengiyek kîmyewî ye. Bi têgihiştinek domdar, sîstematîkî ya laş, ew hêdî hêdî hemî tansiyonan hilweşîne, metabolîzma di wan de, di nav de, metabolîzma lîpîdê jî deq dike.
Zêdetir, kolesterol dikare bi rengek plakirî bê vebirin.
Taybetmendiyên pathogenesis ya atherosclerosis
Zirarê li dîwarê keştiyê di bin bandora tu faktorên derveyî de tê guheztin. Guhertin dibe sedema xetimandina rûkêya hundurîn a arterat - endothelium. Ji ber xetimandina endotelelî, xebera vaskulasyonê bi rengek mezin zêde dibe, hilberîna madeyên taybetî yên ku hevahengiya xwînê ya çalak çêdike û teng dibe ku çenteya rezê zêde dibe.
Guherîna vaskular di rewşa Atherosclerosis de di bin bandora zêdebûna kolesterolê de, enfeksiyonên cûda, an jî hormonên zêde de pêk tê. Piştî demekê, dorpêçek heye, ango, impregnasyon, rakirina hundurê arteralan ji hêla hucreyên ku di xwîna ku jê re monocytes tê gotin. Monocytes vediguherin hucreyên makrofagê, ku xwedan hêjayiyê kolandina eserên kolesterolê ne. Estêrên akumkirî li hucreyên fûhûmê têne veguherandin, ku bi vî rengî li ser intima (rahijandina hundurîn) ya arterikan, bi vî rengî têlefonên lîpîdê ava dikin. Macrofages fonksiyonên taybetî çêdike ku ji hevneqebûlkirina toza têkildar çêdike. Rêzika normal ya aranjeyan bi tilê girêdanê ve tê guhastin. Di wêjeya zanistî de, ev pêvajoyê wekî sclerosis tête navandin.
Sklerosis û atherosclerosis: Ferqa çi ye? Sklerosis ji hêla atherosclerosis ve cûda dibe ku ew bêyî hebûna lîpên atherogenîk pêk tê, û bi tevlêbûna wan re atherosclerosis.
Hemî pêvajoyên jorîn dibin sedema enfeksiyonên kronîk di nav rezan de. Plakaya atherosclerotic hêdî hêdî form dibe. Ew kolesterolê dîwarê hucreyî dorpêçkirî ye. Plateyên zû û dereng têne diyar kirin. Zûtir, an seretayî, plakên xwe zer in, nexşe ne û bi rêbazên lêkolînê yên zêde re nehatine tespît kirin. Heke plakaya zer zirar an birûxe ye, wê hingê kutikek xwînê pêk tê, ku dibe sedema bi vî rengî sindroma koroner ya zirav.
Ji bo demek dirêj, dereng, an spî, forma plakeyan digirin. Her weha jê re fibrotî têne gotin. Ew li seranserê derdora dorpêçê bi rengek berbiçav têne cih kirin û dibin sedema tengasiyên hemodînamîkî yên ciddî, di êrîşên angînê de têne xuyang kirin.
Li gorî pathogenesis, 3 qonaxên atherosclerosis têne cuda kirin.
Ya yekem pêkanîna avahiyên lipid e. Ew tenê di warên tixûb ên dîwarê xweser de têne xuyang kirin. Vê qonaxê bi kêmbûna nîşanên giran têne taybetmend kirin.
Ya duyemîn - ew jî liposclerosis tête navandin. Di vê qonaxê de, pezê kolesterolê çêdibe, ew dest bi hilweşandinê dikin, û hilberên hilweşandinê pêvajoya toksîk-înflamatoyê zêde dike û navgîniya avakirina girêdana girêdanê çêdike, di encamê de avakirina plakaya fîbral çê dibe. Ji ber vê yekê, tengbûna parçeyek ya şûşê vaskalê heye û kêmbûna mîkrojenê.
Ya sêyemîn atherocalcinosis e. Qonaxa bi xuyangkirina wêneyek klînîkî ya bêkêmasî, bi hev re bi tevlihevîyên tevlihev ve tête nîşandin.
Di qonaxa termînalê de, dibe ku êrişên angînayî yên gelemperî çêbibin, xeterek pêşxistina enfeksiyonê myocardial, stok an gangrene heye.
Wêneya klînîkî ya atherosclerosis
Manîfestoyên klînîkî yên atherosclerosis girêdayî cîhê plakên atherosclerotic, ango, li ser kîjan vagon birîndar bû.
Nîşaneyên wê pir celeb in. Vesselsend kelikên mezin hene ku ji vê nexweşiyê gumanbar in. Pêvajoyek atherosclerotî ya belavkirî dikare li ser rezberên jêrîn bandor bike.
Araronên koronar - ew bi xwînê tîrêjê oksîjenê radibin dil. Dema ku ew zirarê dibin, myokardium oksîjenê têr nabîne, û ev dikare xwe wekî şiklê karakterên angînê diyar bike. Angina pectoris eşkerekirina rasterê ya nexweşiya dil a koroner e (CHD), ku di nav de nexweşan dişewitin hêzek, êşek berbiçav li pişt sternum, kurtbûna bêhn û tirsa mirinê.
Angina pectoris tête angina pectoris. Nîşaneyên wiha bi gelemperî di dema ceribandina laşî ya cûrbecûr de çêdibe, lêbelê, digel pêvajoyên giran ên tundiyê, ew dikarin di rihetiyê de teng bibin. Piştra ew bi angina pectoris ya mayî ve têne qewirandin. Zirara girseyî li ser pardesiyonan dikare bibe sedema koronarosklerozê (li şûna lêdana hundurîn a arteryonên koroner bi tîrika têkildar), û ew, di encamê de, dikare bibe sedema enfeksa myocardial - nekroza, "nekroza" ya malpera myocardial. Mixabin, di hema hema nîvê bûyeran de, êrîşek dil dikare bibe sedema mirinê.
Aorta - beşa torakî bi piranî dikuje. Di vê rewşê de, nîşanan dê bi atherosclerosis koronary be. Nexweş dê gilî bibin ji êşa giran, tixûbdar, şewitî di qada qefesê de, ku dê bi destên rast û çepê, stû, pişt û jorîn xwe bide. Vê hestên bi vî rengî bi hestên hişmendî, hestên xurt ve zêde bibin.
Bi dirêjbûna berbiçav a aortayê re, dibe ku binpêkirina guhêrbar û hogirîna dengê ji ber berhevkirina nerva laryngeal ya dubare bibe. Dibe ku qeşa aortî jî were bandor kirin. Di vê rewşê de, giliyên nexweşan dikare xalî be, mînakî, dizî, qelsiya gelemperî, carinan hişkbûnê, êşek piçûktir. Unkuçeya brachiocephalic (brachiocephalic) ji hêka aortîkê dûr dikeve - keştiyek pir mezin, ku dikare bi zirarê ji morgên aortî re were bandor kirin.
Arteşên cereb (mezikên mêjî) - xwediyê nîşanên xwerû ye. Di nîşanên destpêkê yên atherosclerosis de, nexweşî ji tengasiyên bîranînê teng dibin, ew pir tûj dibin, rewşa wan pir caran diguhere. Pêdivî ye ku êş û bûyerên cerebrovaskulîkî yên derbazbûyî (êrişên ishemîkî yên demkî) hebin. Ji bo nexweşên bi vî rengî, nîşana Ribot taybetmendiyek e: ew bi rengek rastiyê dikarin bûyerên dehsal berî bîr bînin, lê hema hema qet nizanin ka çi rojek an du sal berê qewimîn. Encamên binpêkirinên wusa pir nediyar in - dibe ku stokek çêbibe (mirina beşek mêjî).
Arteşên Mesenteric (an jî mesenterîk) - di vê rewşê de, rezikên ku di nav mesenteryê de zikê re derbas dibin bandor dibin. Pêvajoyek wusa kêm kêm e. Dê mirov dişewitin êşa şewatê ya di nav zikê de, tansiyonên dirûnê (konstipasyonê an şilikê). Dibe ku encamek tundûtûjî bibe êrişek dil a devikê, û paşê jî gangrene.
Eriesermikên renal pêvajoyek pir giran e. Berî her tiştî, nexweş dest bi zêdekirina zextê dikin, û hema hema ne gengaz e ku ew bi alîkariya dermanan kêm bikin. Ew jê re dibêjin hipertensionê renal (navîn, nîşandin). Di heman demê de dibe ku di herêma lumbar de êş hebe, tengasiyên piçûktir di urînê de. Pêvajoyek girseyî dikare bibe sedema pêşkeftina têkçûna renas.
Arterokên ekstremên nizm - ev di nav lingê paşîn a femor, popliteal, tibial û artergan de pêk tê. Atherosclerosis ya wan bi gelemperî hilweşîner e, ango dorpêçkirina kulikê ya valahiyê.
Nîşaneya yekem "sindoqa birêkûpêk" e - nexweş bêyî rawestandin nikarin dirêj bimeşin. Ew pir caran neçar dimînin ji ber ku ew gilî li ser numbness of the ling û lingan dikin, hestek şewitandinê di wan de, çermê qirêj an tewra cyanosis, hestek "gûzên bizinan". Wekî ku ji gazinên din re, pir caran pêşveçûna porê tûj li ser lingan, şikilandina çerm, xuyangkirina ulsên trofîkî yên dirêj-nexweşî, guherînek di şikil û rengê nîskan de.
Anyu zirarê kêmtirîn ya çerm dibe sedema ulsên trofîkî, yên ku paşê dikarin nav çermê bibin. Ev bi taybetî ji bo diyabetîkan xeternak e, û ji ber vê yekê ew bi tundî tê pêşniyar kirin ku ew lingên xwe hildin, pêlavên qeçaxkirî yên bêbingeh hildibijêrin, lingên xwe supercul nakin û herî zêde çavdêriya wan dikin. Pulsasyonê arteratên periyodîk ên kûrên mayî jî dibe ku winda bibe.
Hemî nîşanên jorîn di sindroma Lerish de têne hev kirin.
Pîvanên pîvanê ji bo atherosclerosis
Tespîta atherosclerosis li ser çend pîvanan pêk tê. Berî her tiştî, gilîyên nexweşan têne nirxandin, û bi wan ve girêdayî, meriv dikare bi qasî texmîn bike ka guhertin çiye.
Ji bo pejirandina pêşgîra pêşîn, rêbazên lêkolînê yên laboratîf û instrumental têne destnîşankirin.
Di nav awayên lêkolînê yên laboratîfê de ceribandinek xwînê biyolojîk tête tercîh kirin, ku ew ê asta kolesterolê ya giştî binirxîne. Bi gelemperî bi atherosclerosis, wê zêde bibe. Norma kolesterolê total 2,8-5,2 mmol / L e. Ji bo wêneyek hûrgulî ya pêkhatina xwîna lipid, profîlek lipîd tête diyarkirin.
Ew di laşê me de asta hemî cûreyên lipîdê nîşan dike:
- kolesterolê total;
- lipoproteînên tîrêjê kêm (kolesterolê "xirab");
- lîpoproteînên dendikê pir kêm;
- lipoproteins dendikê navîn;
- lipoproteinsên tîrêjê bilind (kolesterolê "baş");
- triglycerides;
- chylomicrons.
Guhertinên tîpîk ên di profîla lipîdê de zêdebûnek di asta lîpoproteînên dereceya kêm de û kêmbûna hejmara lîproproteînên bi dendika bilind e.
Ji bo vîzyonê ya rasttir a nexweşan, ew ji bo angografiyê têne şandin (muayeneyek vaskal a bi danasîna navgîniya berevajî), ultrasound intravaskular, tomografiya hesabkirî (CT) û wêneyê rezonansiya magnetîkî (MRI).
Van rêbazan dihêlin hûn hebûna guhertinên cihêreng ên di strûka xweyên xwînê de bibînin, asta stenoza wan (teng kirin) diyar bikin û pêşî li zirarên din bigirin.
Taktîkên dermankirinê yên ji bo atherosclerosis
Dermankirina atherosclerosis pêvajoyek dirêj, zirav e, û pêdivî ye ku ji nexweş û bijîjkeya wî ya pêşwazî vegirtinek dirêj dirêj bike.
Ew ji çend qonaxan pêk tê ku divê li dû hevdû bi hevûdu re bên pey hev.
Pêdivî ye ku hêdî-hêdî û bi hevûdu were derman kirin, ji ber vê yekê nîşan û dermankirina atherosclerosis bi tevahî ve girêdayî ne. Li vir bingehên bingehîn ên dermankirinê ev in:
- dermankirina derman;
- dermankirina parêzê;
- çalakiya laşî ya hişmendî;
- karanîna dermanên gelêrî (vebijarkî);
- pêşîgirtina belavbûna pêvajoyê.
Dermankirina atherosclerosis bi karanîna dermanên kêmkirina lîpîdê (kêmkirina asta lîpîdan, bi taybetî kolesterol). Vana komên narkotîkan ên wekî statîn (Atorvastatin, Rosuvastatin, Akorta), fibrat (Fenofibrate, Besofibrate), resinsên veguherîna anion (Cholestyramine, Colestipol) û amadekariyên acidê nîkotinîk (Nicotinamide, Vitamin B3) Ew çêtirîn vexwarin berî xewê ne, ji ber ku pirtirîn kolesterolê bi şev ji hêla laşê me ve tê hilberandin. Bikaranîna kompleksên vîtamîn, mîneral û hêmanên trace, ku dê alîkariya başkirina tansiyona xwînê bike û kêmbûna kêmasiyan bike, di heman demê de tê pêşniyar kirin. Antispasmodics (Papaverine, No-Shpa), ku perdeyên xwînê dilop dike, baş dixebite.
Di parêza ji bo nexweşên bi atherosclerosis vexwarinê ye ku ji parêza xwarina şekir, salixandî, xwarinên frandî, her xwarinek bilez, şekir, gelek xwê, mayî, xwê rûn. Di şûna wê de, tê pêşniyar kirin ku hûn bêtir fêkiyên fêkî û fêkiyan, berûyên cûrbecûr, xwarinên kêm-rûn, rûnê rûnê û rojê herî kêm yek û nîv lître ava vexwarinê vexwin.
Activityalakiya laşî ji bo windakirina giran û bihêzkirina laşê gelemperî ne. Pêdivî ye ku giraniya zêde ji bo pêşketina şekes 2, faktorek rîskê ya rasterast e, di nav de viyana diêşe, û tewra kemilînek atherosclerotic dê ji wan re nehf be. Di vê rewşê de, rojane bi kêmî nîv saetê dimeşin roj tê pêşniyar kirin. Hûn dikarin henekên sivik bikin, ne jî ceribandinên laşî yên zirav, wek şiyana sivik.
Dermanên gelêrî ji bo dermankirina li malê pir baş e. Ew dikare tovên kaxezê, rûnê rûnê, enfeksiyon û decoctions ji nebatên cihêreng be. Pêvekên biyolojîk ên aktîfkirî (supasên parêzî) jî guncan in.
Pêşîlêgirtina zêdebûna kolesterolê pêşîgirtina pêşkeftina nexweşî ye. Ji bo vê bikin, hûn hewce ne ku ji adetên xirab dûr bigirin (vexwarinê vexwarin û vexwarinê), bi pergalî bi werzîşê bikin, parêzek bişopînin û kêmtir aciz bin.
Meriv çawa li ser atherosclerosis ya vaskular derman dike di vîdyoyê de di vê gotarê de tête diyar kirin.
