Di 20 salên çûyî de, encamên lêkolînê ji me re agahdariya nû ya hêja li ser sedemên nexweşiya cardiovaskular peyda kirine. Zanyar û bijîjkan di derheqê sedemên zirarên avên xwînê yên di atherosclerosis û çawa ew bi diyabetê re têkildar gelek tişt fêr bûne. Li jêr gotarê hûn ê tiştên herî girîng ên ku divê hûn zanibin ji bo pêşîgirtina êrişa dil, stokbûn û têkçûna dil bixwînin.
Kolesterolê giştî = kolesterolê "baş" + kolesterolê "xirab". Ji bo ku hûn xetera bûyerek kardiovaskulî ya têkildar a bi mîqdara rûn (lîpîdan) di xwînê de binirxînin, divê rêjeya kolesterolê giştî û baş were hesibandin. Digel trîglîserîdên xweyên hişkkirî jî têne hesibandin. Derket holê ku ger kesek xwediyê kolesterolê totalîter e, lê kolesterolê baş e, wê hingê xetera wê ya mirinê ji ber êrişek dil dikare ji ya yekê / a ku kolesterolê têr kêm e ji ber asta kolesterolê baş heye kêmtir be. Her wiha hate îsbat kirin ku têkiliyek di navbera xwarinên heywanên saturated û xetereya qezaya kardiyolojîk de tune. Tenê we bixwe ewqas "fêkiyên trans" nexwarin, ku di nav wan de margarîn, mayonnaise, cookiesên fabrîkî, sausages hene. Hilberînerên xwarinê ji fêkiyên trans hez dikin ji ber ku ew dikarin di demên dirêj de li ser şaxên firotanê hilînin bêyî bêhnek tir. Lê ew bi rastî ji dil û pêlên xwînê re zirardar in. Encam: xwarinên kêmtir bi hêsanî bixwin, û bêtir xwe bixwe bikin.
Dermanê Enfeksiyonê ya Myocardial
Nexweşiya dil a koroner
Angina pectoris
Hîpertansiyon
Wekî qaîde, nexweşên bi diyabetî ku kontrola xwe ya nexweşî pir kêm e şekirê kronîk zêde kirine. Ji ber vê yekê, ew di xwîna wan de asta kolesterolê "xirab" zêde bûne, û "baş" ne bes e. Ev digel vê rastiyê ye ku piranîya diyabetîkan parêzek kêm-şekir şopand, ku bijîjkan hîn jî ji wan re pêşniyar dikin. Lêkolînên dawî diyar dikin ku perçeyên kolesterolê "xirab", yên ku hatine oxid kirin an glycated bûne, ango, bi glukozê re hevbeş in, bi taybetî ji aliyê arterikan ve bandor dibin. Li hember şekirê bilind, beza van reaksiyonan zêde dibe, ji ber vê yekê dibe ku giraniya kolesterolê bi taybetî xeternak di xwînê de zêde bibe.
Theawa meriv bi rîskî êrişa dil û şikestê ve dikare rast nirx bike
Piştî salên 1990î, gelek maddeyên di xwîna mirovekî de hatîn dîtin ku pîvana wî rîska êrişa dil û şikestê nîşan dide. Heke di xwînê de gelek ji van maddeyan hene, metirsiyek zêde ye, heke ne bes be, xetere kêm e.
Di navnîşa wan de ev in:
- kolesterolê baş - lipoproteinsên tîrêjê bilind (bêtir ew çiqas, ew çêtir e);
- kolesterolê xirab - lipoproteinsên tîrêjiya kêm;
- kolesterolê pir xirab - lipoprotein (a);
- triglycerides;
- fibrinogen;
- homocysteine;
- Proteîna reaksiyonê C-yê (bi C-peptide re şaş nabe!);
- ferritîn (hesin).
Ger hebûna yek an hemî van materyalan di xwînê de ji jor normal be, wê hingê ev tê wateya rîskek zêdekirî ya karesatekî kardiovaskulîn, ango, êrişek dil an stû. Tenê ligel lipoproteinsên bi dansên bilind-berevajî ne - çiqas bêtir hene, baştir. Digel vê yekê, ceribandinên xwînê ji bo madeyên li jor hatine destnîşankirin, gengaz e ku rîska êrişa dil û stûyê pir rasttir diyar bikin ji testa kevn a baş a ji bo kolesterolê total. Her weha gotara "Testên Diabetes" binihêrin, hemî van ceribandinan bi berfirehî têne vegotin.
Insnsulîna zêde di xetera xwînê û kardariyê de dibe
Lêkolînek hate pêk anîn ku 7038 polîsên Parîsê 15 salan beşdarî kirin. Encamname li ser encamên wê: zûtirîn nîşana rîskek bilind a nexweşîya dil di asta xwînê de bilindbûna asta însulînê ye. Lêkolînên din hene ku piştrast dikin ku însulîna zêde zêde zexta xwînê, trîglîserîdan zêde dike, û hûrbûna kolesterolê baş di xwînê de kêm dike. Van daneyan ew çend qasî piştrast bûn ku ew di sala 1990 de di civîna salane ya bijîşk û zanyarên ji Komeleya Diabetes Amerîkî de hatin pêşkêş kirin.
Piştî civînê, biryarek hate pejirandin ku "hemî rêbazên heyî yên dermankirina şekir dibe sedem ku asta însulînê ya xwînê bi rengek sîstematîkî were bilind kirin, heya ku nexweş parêzek bi kêm-karbohîdratan bişopîne." Di heman demê de tê zanîn ku hûrbûna însulînê dibe sedem ku hucreyên dîwarên xweyên xwînê yên biçûk (capillary) bi zexmî proteînên xwe winda bikin û têk bibin. Ev yek ji awayên girîng ên pêşveçûna korbûnê û têkçûna gurçikê ya di şekesê de ye. Lêbelê, tevî vê yekê, Komeleya Diabetes Amerîkî dijberî parêza kêm-karbohydrate wekî rêbazek kontrolkirina şekir 1 û celeb 2 dişoxilîne.
Herawa arterosclerosis di diyabetê de pêş dikeve
Asta berbiçav a însulînê di xwînê de dikare bi şekir 2, û her weha gava ku diyabetes hîn jî tune be, lê berxwedana însulîn û sindoma metabolîk jixwe pêşve diçe. Her ku insulin di nav xwînê de digire, kolesterolê xerabtir jî tê hilberandin, û hucreyên ku dîwarên xweyên xwînê ji hundur vedihewîne mezin dibin û dendik dibin. Ev diqewime bêyî bandora zirarê ya ku şekirê xwîna kîmyewî ye. Bandora hilweşîner a şekirê bilind zerarê dide sedema zêdebûna hûrbûna însulînê di xwînê de.
Di bin mercên asayî de, kezeb kolesterolê "xirab" ji xwînê derxist, û hilberîna xwe jî dihêle dema ku hêjahî kêmtir ji asta normal be. Lê glukoz bi hûrgulên kolesterolê xirab re têkildar dibe, û hingê receptorên di kezebê de nikarin wê nas bikin. Di mirovên bi diyabetê de, gelek şekirên kolesterolê xirab derdikevin ku bi glycated (ku bi glukozê ve girêdayî ye) û ji ber vê yekê berdewam dike ku di nav xwînê de bimîne. Kezeb nikare wan nas bike û fîl bike.
Têkiliya glukozê ya bi parçeyên kolesterolê xerab re têkildar dibe ku heke şekirê xwînê di astek normal de biçûya û ji avakirina vê pêwendiyê heya naha 24 demjimêr derbas nebûne. Lê piştî 24 demjimêran di nav molekulek hevbeş a glukoz û kolesterolê de ji nû ve çêbibe. Piştî vê yekê, reaksiyonê glycation nerazî dibe. Têkiliya glukozê û kolesterolê wê têk biçe, di heman demê de şekirê xwînê jî diçe normal. Pêlên kolesterolê yên wekî "hilberên dawiya glycation" têne gotin. Ew di nav xwînê de dicivin, digihîjin dîwarên arteralan, li ku derê wan plakayên atherosklerotîk pêk tîne. Di vê demê de, kezeb berdewam synthesize lipoproteins kêm-drav, ji ber ku receptorên wê cholesterol nas nakin, ku bi glukozê ve girêdayî ye.
Proteinsên di hucreyên ku dîwarên xweyên xwînê pêk tîne de dikare bi glukozê ve jî were girêdan, û ev yek wan çêdike. Proteînên din ên ku di nav xwînê de dişoxilînin li wan dimînin, û bi vî rengî plenên atherosclerotic mezin dibin. Pir proteînên ku di nav xwînê de dişoxilînin bi glukozê ve dibin û glîk dibin. Hucreyên xwînê yên spî - makrofage - proteînên glycated, tevî kolesterolê glycated di nav xwe de digirin. Piştî vê kelûmêlê, makrofage şûnda dibin, û pîvaza wan pir zêde dibe. Wekî macrofageyên xwêbûyî yên bi bêrêzan ve zêde zêde dibin re hucreyên dendikê têne gotin. Ew li ser nexşeyên atherosclerotic ku li ser dîwarên arterîkê digirin, radibin. Wekî encamek hemî pêvajoyên ku li jor hatine destnîşankirin, diyardeya arteratên ji bo gihîna xwînê hêdî hêdî kêm dibin.
Koka navîn ya dîwarên arteriyên mezin hucreyên masûlkeyên rind e. Ew nexşeyên atherosclerotic kontrol dikin da ku wan bi aram bimînin. Ger nervên ku hucreyên masûlkeyên rûken kontrol dikin ji nexweşîya şekir (şekir) diabetîkî dikişînin, wê hingê van hucreyan bixwe dimirin, kalsiyûm di wan de tê depo kirin, û ew hişk dibin. Piştra, ew êdî nikarin îstîqrar a plakaya atherosclerotic kontrol bikin, û xeterek zêde heye ku pla hilweşe. Ew diqewime ku perçek ji plakek atherosclerotic di bin zexta xwînê de, ku di nav rezikê de diherike, vedibe. Ew qeraxê arterîkê ewqas dorpêç dike ku herikîna xwînê diqede, û ev yek dibe sedema êrişek dil an stû.
Whyima tenduristiya zêde bi zêdebûna xwîna xwînê xeternak e?
Di van salên dawî de, zanyaran nasîna damezrandina pêlên xwînê di navbêna xwînê de wekî sedema bingehîn a astengî û êrîşên dilên wan diyar dikin. Ezmûn dikarin nîşan bikin ka trombîla we - hucreyên taybetî yên ku hevahengiya xwînê peyda dikin - bi gelemperî çêdikin û bi lêkên xwînê ava dikin. Kesên ku pirsgirêkek bi tenduristiya wan a zêdebûna şikilandina xwînê heye re, xetimînek têkçûyî, êrişek dil, an şikandina dorpêçên ku gurçikan dişoxilînin, zêde heye. Yek ji navên bijîjkî ji bo êrişek dil, tromboza koroner e, ango, hilgirtina thrombus yek ji arşîvên mezin ên ku dilê meriv dixe.
Tête fikirîn ku ger meyldariya avakirina mîzên xwînê zêde dibe, wê hingê ev tê wateya rîskek mirinê ji êrîşek dil bêtir ji kolesterolê xwîna bilind. Ev rîsk dihêle hûn testên xwînê ji bo jêrên jêrîn destnîşan bikin:
- fibrinogen;
- lipoprotein (a).
Lîpoproteîn (a) pêşî li hilweşîna pelên xwînê yên piçûk digire, heya ku ew dem hebe ku di nav mezin de veguherînin û tehlûkek dorpêçê ya korpênaryên drav çêbikin. Faktorên metirsîdar ên ji bo tromboza bi şekir bi sedema şekirê xwînê bi kronîk ve zêde dibe. Ev îsbat bûye ku di diyabetîkan de trombolîtan bi rengek çalak pirtir bi hev re çêdikin û di heman demê de li dîwarên xweyên xwînê disekinin. Faktorên xetereyê ji bo nexweşiya kardiovaskulî ya ku me li jor behs kirî tê normal kirin heke diabetê bi dil û can bernameyek dermankirina şekir 1 an bernameya dermankirinê ya şekir 2 dişopîne û şekirê wî aram dibe.
Dilketiya di şekir de
Nexweşên diyabetî ji mirovên ku bi şekirê xwîna normal çêdibin, pirê caran ji kêmasiya dil dimirin. Dilketî û êrişa dil nexweşîyên cûda ne. Kezebûna dil lawaziyek xurt e di lemika dil de, û ji ber vê yekê ew nikare xwîna têr bike da ku piştgiriyê bide karên girîng ên laş. Attackrişek dil ji nişkê ve pêk tê dema ku mîzek xwînê yek ji arterîka girîng ku bi xwînê dil dixe, diqewime, dema ku dilê xwe ji vê yekê kêm an jî tendurist bimîne.
Piraniya pisporên diyabetî yên ku kontrola wan nexweşî kêm in, cardiomyopathy pêşve dibin. Ev tê vê wateyê ku hucreyên masûlkeyên dilê hêdî bi salan bi tîrêjê zer têne guhartin. Ev dil ewqasî qels dike ku ew ji karê xwe qut dibe. Isu delîl tune ku cardiomyopathî bi têkildarî rûnê şekir an asta kolesterolê xwînê ve girêdayî ye. The rastiya ku ew ji ber şekirê xwîna bilind zêde dibe piştrast e.
Hemîgolobîn û xetera êrîşa dil a Glycated
Di 2006-an de, lêkolînek hat temam kirin ku 7321 mirovên saxlem beşdar bûn, ku yek ji wan bi fermî ji nexweşiya şekir nebû. Derket holê ku ji bo her 1% zêdebûna index glycated hemoglobînê jorîn ji% 4.5 Herweha, ji bo her 1% zêdebûna glycated hemoglobînê ya jorîn ji asta 4.9%, rîska mirinê ji her sedemên% 28 zêde dibe.
Ev tê vê wateyê ku heger hûn 5% 5% hemoglobînê glycated hebe, hingê metirsiya êrişa we ya dil 2,5 caran ji kesek piçûktir a bi 4.5% hemoglobînê glycated e. If heke di xwîna 6.5% de hûn bi hemoglobînê re glycated hebe, wê hingê xetera êrîşa dil we bi qasî 6,25 car zêde dibe! Dîsa jî, bi fermî tê bawer kirin ku diyarde baş tê kontrol kirin heke testek xwînê ji bo hemoglobînê glycated encamek 6.5-7% nîşan bide, û ji bo hin kategoriyên diyabetîk destûr be ku bilind be.
Sugarekirê xwînê bilind an kolesterol - kîjan xeternak e?
Daneyên ji gelek lekolînan piştrast dikin ku şekirê bilind sedema sereke ew e ku di nav xwînê de hûrbûna kolesterolê û trîglîserîdên xirab zêde bibe. Lê kolesterol nayê faktorek xetereya rastîn ji bo qezayek kardiovaskulîn. Sugarekirê asayî bixwe faktorek xetereyê ye ji bo nexweşiya cardiovaskulîkî. Ji bo gelek salan, diyardeya 1 û celeb 2 têne ceribandin ku bi "parêzek dewlemend a karbonhîdratê birêz" were derman kirin. Derket holê ku, frekansa tevliheviyên şekir, di nav de êrişên dil û şikestin, li hemberê paşnavê parêzek kêm-fat tenê tenê zêde bû. Zelal, asta însulînê di xwînê de zêde kir, û paşê şekirê zêde kirin - ev sûcên rastîn ên xirab in. Wext e ku meriv veguheze bernameyek dermankirinê ya şekir 1 an bernameya dermankirinê ya şekir 2, ku bi rastî xetereya tevliheviyên şekir kêm dike, jiyanê dirêj dike, û qalîteya wê baştir dike.
Gava nexweşek bi şekir / şekir an kesek bi sindroma metabolîk guhartin parêzek kêm-karbohîdartan, şekirê wî xwînê dike û nêzî asayî dibe. Piştî çend mehan ji "jiyanek nû", divê testên xwînê ji bo faktorên xetera kardiovaskuler bêne girtin. Encamên wan dê piştrast bikin ku metirsiya êrîşa dil û şikest kêm bûye. Hûn dikarin di çend mehan de van ceribandinan dîsa bigirin. Dibe ku, hêmanên faktorên xetereya kardiovaskularî hîn jî baştir bibin.
Pirsgirêkên tîrîdê û çawa meriv wan derman bike
Heke, li hemberê çavdêriya hişyar a parêza kêm-karbohîdartan, encamên testên xwînê ji bo faktorên xetera kardiovaskuler ji nişkê ve xirab dibin, wê hingê ew her gav (!) Derdixe holê ku nexweş xwedan asta kêm e ji hormonesên tîrîdoxê. Ev ceribandina rastîn e, û ne parêzek rûnê bi rûnên heywanan re. Pirsgirêka bi hormonesên thyroid re pêdivî ye ku were çareser kirin - asta wan zêde bikin. Ji bo vê bikin, pîvangên ku ji hêla endokrinologist ve têne diyar kirin bigirin. Di heman demê de, guh nedin pêşniyarên wî, ew dibêjin, hûn hewce ne ku parêzgehek "baldar" bişopînin.
Kuliyek tîrêjê ya qelskirî jê re hîpotyroidîzmê tê gotin. Ev nexweşiyek xweser e ku bi gelemperî di nav nexweşên bi şekir 1 de û xizmên wan de pêk tê. Pergala nîgarê êrîşî pankreasê dike, û pir caran gewrêya tîrêj jî di binê belavkirinê de dimîne. Di heman demê de, hîpotîpîdyûm dikare gelek sal berî an piştî şekir 1 şekir dest pê bike. Ew dibe sedema bilindbûna şekirê xwînê. Tenê hîpotyroidîzm ji xetereya dil û dorpêçê ji xetereyê şekil rîskek girantir e. Ji ber vê yekê, ew pir girîng e ku wê derman bikin, nemaze ji ber ku ne dijwar e. Derman bi gelemperî pêk tê ku rojek 1-3 tabletan bistînin. Bixwînin ka kîjan ceribandinên hormona tîrîdyayî divê hûn bavêjin. Dema ku encamên van testan baştir dibin, encamên testên xwînê yên ji bo faktorên xetereya kardiovaskularî jî her gav baştir dibin.
Pêşîlêgirtina Nexweşiya Cardiovaskular di Diyabetê de: Dîtinên
Heke hûn dixwazin rîska êrîşa dil, stok, û têkçûna dil kêm bikin, agahdariya di vê gotarê de pir girîng e. Hûn fêr bûne ku ceribandinek xwînê ji bo kolesterolê giştî nahêle texmînek pêbawer ji xetereya têkçûyînek dilşadî. Nîv ji ber êrişên dil bi kesên ku xwedan kolesterolê xwînê normal in re pêk tê. Nexweşên agahdar dizanin ku kolesterol di nava "baş" û "xirab" de dabeş e, û ew nîşaneyên din ên metirsiya nexweşiya cardiovaskuler hene ku ji kolesterolê pêbawer in.
Di gotarê de, me testên xwînê ji bo faktorên rîskê ji bo nexweşiya cardiovaskulare destnîşan kir. Vana trîglîserîd, fibrînogjen, homocistînîn, proteîn-reaktîv C, lipoprotein (a) û ferritîn in. Hûn dikarin di derbarê gotara "Testên Diabetes" de bêtir bi wan bixwînin. Ez bi tundî pêşniyar dikim ku hûn wê bi baldarî bixwînin, û paşê bi rêkûpêk ceribandinan bikin. Di heman demê de, testên ji bo homocysteine û lipoprotein (a) pir biha ne.Heke dravê zêde tune be, wê hingê ji bo pêkanîna kolesterolê "baş" û "xirab", triglycerides û proteînek reaksiyonê C têra testa xwînê bike.
Bi baldarî bernameya dermankirinê ya şekir an 1 bernameya dermankirinê ya şekir 2 bişopînin. Ev awayê çêtirîn e ku meriv rîskek qezencê ya cardiovascular kêm bike. Heke testek xwînê ji bo ferîta serum destnîşan dike ku hûn di laşê we de hebek zêde heye, wê hingê tê pêşniyar kirin ku bibin xwîngerek. Ne tenê ji bo alîkariya kesên ku hewceyê xwîna donê hene, lê di heman demê de ji hesasê zêde jî ji laşê xwe derxistin û bi vî rengî xetera êrîşa dil kêm bikin.
Ji bo kontrolkirina şekirê xwînê di şekir, şeytanok li gorî parêzek kêm-karbohydrate, werzîş û însulasyona însulînê rola sêyemîn dilîze. Lê heke nexweşek bi diyabetî jixwe nexweşiyek kardiovaskulî û / an tansiyona xwînê bilind be, wê hingê girtina magnesium û dilên din ên drav bi heman awayî girîng e ku li pey parêzek. Gotara "Dermankirina hîpertansiyonê bê derman." Ew şêwir dike ku meriv çawa bi hipertension û nexweşiya cardiovaskulayî bi tabletên magnesium, coenzyme Q10, L-carnitine, taurine û rûnê masî re derman dike. Ev dermanên xwezayî ji bo pêşîlêgirtina êrîşa dil ne domdar in. Tenê di çend rojan de, hûn ê di xweşiya xwe de hîs bikin ku ew fonksiyonê dil baştir dikin.
