Nefropatiya diyabetê

Nefropatiya diyabetî li ser lênûskên li ser dermanê renal ya ku wekî encama tevnegirtina metabolîk a karbohîdartan û lîpîdên di laş de pêş dikeve, vediguhêzîne. Guherînên patholojîkî dibe ku bandorê li glomerulên renal, tubulên, arterioles, û arterikan bike. Nefropatiya diyabetê di 70-75% ji mirovên ku bi "nexweşiyek şêrîn" de pêk tê.

Ew pir caran di nav şertên jêrîn de xwe nîşan dike:

• Sklerosis of arteras renal û şaxên wê.
• Sklerosis of arterioles.
• Glomerulosclerosis a cûrbekirî, nodular û exudative.
• Pyelonephritis.
• Nekrosis of papilla renal.
• Nefrîsê nokrotî.
• Deposition di nav tubulên renal ên mîkopolysaccharides, lîpîd û glycogen.

Mekanîzmaya pêşkeftinê

Pathogenesis of nephropathy diabetic bi gelek faktorên metabolîk û hemodînamîkî ve girêdayî ye. Koma yekem di nav xwînê de hyperglycemia (şekirê bilind a xwînê) û hyperlipidemia (asta lîpîdên bilind û / an lipoproteins) zêde dike. Faktorên hemodînamîkî bi hîpertansiyonê arterial û zêdebûna zextê di hundurê glomeruli renal de têne xuyang kirin.

Girîng! Di heman demê de faktorek pêşgotinek genetîkî jî heye ku nayê daxistin.

Guherînên metabolîzmayî

Hyperglycemia di zincîra pêşveçûna patholojiya gurçikan de li dijî paşnavê "nexweşiya şîrîn" e. Li hember deverek bilind a glukozê, ew tevlî proteîn û rûnên mîkroşên gurçikê dibe, ku taybetmendiyên anatomîkî û fîzolojolojî yên wan diguhezin. Her weha, hejmareke mezin a bandora toksîk monosaccharides li ser laşê organê, ku hilberîna proteîn kînase C stimul dike û alîkariyê dide zêdekirina permeabilîtiya li dîwarên xweser.

Hyperglycemia di pêşveçûna tevliheviyên şekiranê de faktora etiyolojîkî ya bingehîn e

Activalakbûna reaksiyonên oxidation dibe sedema serbestberdana radîkalên azad ku dikare bandorek neyînî û tewra li ser hucreyên organan jî hebe.

Asta bilind a lîpîdan û lipoproteînan di xwînê de faktora duyem a pêşveçûna nefropatiyê ne. Li ser qonaxa hundur a arterioles û arterioles têne qewirandin, glîkoz di zirara wê de dibe alîkar û bi depûbûn zêde dibe. Lîpoproteînên kêm-danser ên ku oxidasyonê kişandine bi rehetî dibin hundurê hundurê xwînê yê têkçûyî yên rehikan. Ew ji hêla hucreyên taybetî ve têne dorpêç kirin ku li dora hêmanên tûjê yên têkildar dest pê dikin.

Faktorên hemodynamîk

Asta bilind a zextê li glomeruli ya gurçikan de faktorek e ku alikariya pêşkeftina patholojiyê dike. Sedema zêdebûna hîpertansiyonê çalakkirina pergala renîn-angiotensin (angiotensin-II madeya hormon-çalak) e.

Zêdebûnek di asta tansiyona xwînê de di laşê mirovî de ku di bersivê de ji hemî faktorên jorîn re dibejin dibe ku mekanîzmayek be ku di hêza pêşketina wê ya patholojîk de biguhezîne metabolîzmayan di pêşveçûna pêştir a rîtolojiya gurçikê de.

Daneyên masterê

Nefropatiya diyabetê (kodê ji bo ICD-10 - N08.3 an E10-E14 p. 2) bi gelemperî li dijî paşveroka şekir ya şekir-şekir dibe. Ew bi nexweşiya tîpa 1 re ye ku patholojiya gurçikê di rêza yekem de di nav sedemên mirinê de li nexweşan. Bi tîpa 2, nefropatî cîhê duyemîn digire (ya yekem ji dil û perçeyên xwînê yên tevlihevî ne).

Gurçikan filterek e ku bi xwîna dermanên toksîk, hilberên metabolî, poşan paqij dike. Hemî ev yek di mîzê de tê derxistin. Gurçikên Glomerulî, yên ku guherînên di şekir de çêbibin, ji hêlînan têne hesibandin. Encam binpêkirina pêvajoyên xwezayî û balansa electrolytes, gêjkirina proteînan di mîzê de, ku di mirovên tendurust de nayê dîtin.

Glomeruli of gurçikan - mekanîzmaya bingehîn a filtrasyona xwînê

Ev li gorî plansaziya jêrîn diqewime:

• Qonaxên destpêkê - proteînên piçûktir digihîjin.
• Pêşketin - molekulên mezin têk dibin.
• Tansiyona xwînê bilind dibe, ku ew bêhtir bandora tevgera renal dide.
• Zirarên zêdetir ên organê BP-ê hîn bilindtir dibe.
• Kêmasiyek proteîn di laş de dibe sedema edema girîng û avakirina CKD, ku bi têkçûna renal ve tê kifş kirin.

Bi vî rengî, em qala dorpêçek pûç dikin, encama ku hewcedariya wê hemodialîzê ye, û di rewşên giran de jî, transplantasyona gurçikê ye.

Klasîkirin

Di zarok û mezinan de gelek dabeşên nexweşî hene: klînîkî, morfolojî û dabeşkirin bi qonax.

Klînîkî

Li hebûna proteînê di mîzê de, asta kreatînîn di nav xwînê de tê destnîşankirin. Piştre, li gorî formula, rêjeya filtration glomerular tête hesibandin, li gorî nîşanên ku hebûna CKD û qonaxa wê tête diyar kirin.

Formula ji bo nirxandina rêjeya filtrasyonê li mezinan:
140 - temen (hejmarek sal) x pestoya laş (di kg) de x xelek xal. (mêr - 1.23, jin - 1.05) / kreatînîn (μmol / L) = GFR (ml / min)

Formula ji bo nirxandina GFR ji bo zarokan:
şans (li gorî temenê) x height (cm) / kreatînîn (μmol / L) = GFR (ml / min)

Morfolojîk

Classesar çînên bingehîn hene, li gorî wan guherînên anatomîkî û fîzolojîk di laşê nexweşê de têne diyar kirin.

• Qirkirina mizgeftê ya tubulên gurçikan bi cewherê yekane.
• Dilêmbûna hucreyên guhêzbar ên glomerular ên celebek hindik (a) an giran (b).
• Damezrandina nodules di nav hucreyên interval de (glomerulosclerosis).
• Sclerosis a cûrbecûr cewher.

Klasîkirina qonaxê

Qonaxa yekem bi zêdebûna pergala filtrasyonê ve tête taybetmend kirin. Ew di destpêka diyabetê de geş dibe. Zarok hewl dide ku glukozê zû zûtir ji laş derxe, di nav de mekanîzmayên zexmî jî. Proteinuria (proteîn di mîzê de) bêpar e, wekî nîşanên patholojiyê ne.

Qonaxa duyemîn pêşengên destpêkê ye. Ew çend sal piştî şuştina "nexweşiya şîrîn" pêşve diçe. Dîwarên arterikan û arterioles qels dibin, lê di mîzê de proteîn tune, û her weha nîşanên klînîkî jî hene.

Qonaxa sêyemîn qonaxa mîkrokluminuria ye. Ezmûnek laboratîf hebûna proteînê di hêjeya 30 ji 300 mg / rojê de diyar dike. Zirara vaskal ji hêla zêdebûna xwîna xwînê ve bêyî nîşanek din nîşan dide.

Urinalysis - bingeha ji bo tespîtkirina nefropatiya diyabetê

Qonaxa çaremîn - nîşanên giran ên nefropatiya diyabetê. Parzûnek girîng a proteînê di nav mîzê de tê derxistin, nîşanên proteînê di xwînê de kêm dibe, û tûj xuya dibe. Heke asta proteînuriya di rêza navîn de be, edem li ser rû û lingan xuya dike. Di bûyera derxistina gelek proteîn a ji laş de, exudate patholojîk di kavilên abdominal, pleural, pericardial de zêde dibe.

Qonaxa pêncemîn rewşek krîtîk e ku ji hêla skleroza bêkêmasî ya rezên renal ve tête taybetmend kirin, GFR ji 10 ml / min kêm. Alîkarî di hemodialîzasyonê an veguhastina organan de pêk tê, ji ber ku rêbazên din ên dermankirinê êdî ne bandor in.

Wêneyê klînîkî

Astên nefropatiya diyabetê bi manîfestoyên dîtbar û kedê ve girêdayî ne. Sêyemîn yekem qonaxên pêşîn têne hesibandin, ji ber ku xuyangên dîtbarî yên patholojiyê tune. Guhertin bi tenê dikare bi karanîna tesbîtên kedê an di dema muayeneya histolojîk a tansiyonê de were destnîşankirin.

Nîşaneyên giran di qonaxa çaremîn de xuya dikin, dema ku nexweş dest bi gilî li ser nifûsa jêrîn dikin:

• şewitandina rû û rûçikên jêrîn;
• zêdebûna tansiyona xwînê;
• windabûna giraniyê;
• qels, performansa kêm;
• xalîçe, vereşîn
• kêmbûna meytê;
• tîna patolojîk;
• cephalgia;
• bêhna tavê
• êşa pişt sternum.

Nîşan ji bo mêvanxanê

Dermankirina hundurîn wekî ku ji bo nexweşên nefropatiyê û sindroma nefrotîkî ya berxwedêr a bi rêjeya filtration jor 65 ml / min, tê plankirin, bi patholojiya gurçikê re di kombînasyona bi êşa kronîk ya stûnên 3 û 4 de.

Nexweşxaneya acîl di mercên jêrîn de hewce ye:

• oliguria - mîqyarek piçûk piçûk ya mîzê ya ku jêderketî;
• azotemia - Di nav xwînê de mîqyarek zêde zêde ya nîtrojen pêk tê;
• hyperhydration - patholojiyek metabolîzma avê-xwê, ku bi avakirina edema ve tête taybet kirin;
• acidosis metabolîk - zêdebûnek di xwîna xwînê de;
• hyperkalemia - zêdebûna potassium di nav xwînê de.

Taktîkên rêveberiya nexweş û diyarkirina hewcedariya li mêvanperweriyê pêşgotina bijîjkî ya li bendê ye

Dîtolojiya patholojîk

Pispor di derbarê nexweşiya şekir de diyabet, asta tansiyona xwînê û cûdahiyên wê, geşepêdana şoforiyê zelal dike. Bi vîzîkî rewşa çermê, giraniya laşê nexweşê, hebûna edema û giraniya wan, têkiliya di navbera mîzê wergirtin û veqelandina rojane de nirxand.

Testek xwîna gelemperî (hejmar elementên damezirandî, dewleta coagulation, formula leukocyte, ESR), biochemistry (proteînek tevahî, albumin, proteînek reaksiyonî ya C). Nirxên urîn têne nirxandin (analîzên gelemperî, mîkroşopiya sedimentariyê, proteînên ELISA, çanda bakteriyan).

Asta GFR, kreatînîn, ure, kolesterol, glukoz, û hêmanên rûk têne destnîşankirin. Rêbazên dermankirinê yên zêde:

Angiopathiya diyabetes

• Ultrasound of gurç û abdomen;
• biopsiya tansiyonê renal;
• EKG, echocardiography;
• Dopplerografî ya rezên renal;
• X-rîçika qerta, barkê;
• nîşanên hormonên thyroid û paratiroidî.

Heke hewce be, bijîşk ji nexweşan re dişîne ji bo şêwirmendiyê bi opiyalîst (ji bo rakirina retinopatiya diyabetê), kardiyolog (di rewşên nîşanên têkçûn û aritmiya dil de), endokrinîst (ji bo kontrolkirina nexweşiya binemalê), angiosurgeon (çêkirina fistula AV wekî gihîştina hemodialysis).

Cûdahiya ceribandinê

Nefropatiya şekir divê ji sindroma nefrotîk û sindroma nefritîk ya kronîk were cudakirin.

Taktîkên rêveberiya nexweş

Bi pêşveçûna qonaxên 1 û 2 yên CKD, û her weha bi zêdebûna tansiyona xwînê re, pêdivî ye ku parêzek hevsengî, pêdana pêdivî ye ku şûnda di laş de têra proteînek heye. Kaloriya rojane bi kesek endokrinologist an parêzkek nutritîkî ve tê hesibandin. Di parêz de kêmbûna mecbûrî ya di mîqdara xwê de ku ji laş re peyda dibe (bêhtirê 5 g ji rojê) ve tê de heye.

Sorkirina rêjeya xwê di xwarinê de - hebûna kêmbûna pêşveçûnê ya puffiness

Rejîma çalakiya fîzîkî ji bo nîv demjimêran heya 5 caran di hefteyê de tê danîn. Rakirina adetên xirab (cixare û vexwarin). Her 3 mehan carekê, pêwîst e ku hebûna proteînê di mîzê de were destnîşankirin, û pîvandina xwînê rojane were pîvandin.

Endocrinologist pergala dermankirina însulînê an karanîna hîpoglycemîk vedihewîne, ger hewce bike, ji hêla betalkirin an dermanek taybetî ve sererastkirinê pêk tîne. Ev girîng e ji ber ku hyperglycemia di pêşveçûna nefropatiya diyabetîk de sedema xezîneyê ye.

Tedawiya derman

Demek mecbûrî di dermankirina nefropatiya şekir de kêmbûna tansiyona xwînê bi hejmarên normal (hebûna proteînê di mîzê de, zexta xwînê divê li jêr 130/80 mm Hg be). Hilbijarkên derman:

• Astengkerên ACE (Perindopril) - ne tenê tansiyona xwînê kêm dike, lê di heman demê de mêjeya proteîna ku di mîzê de tê derxistin jî kêm dike.
• Blokkerên receptorên angiotensin (Losartan, Eprosartan) - zexta xwînê kêm dike, çalakiya sempatîkî ya gurçikan kêm dike.
• Diuretics Thiazide (Indapamide, Clopamide) - di qonaxên destpêkê de bandor in, dema ku rêjeya filtrasyonê ji jor 30 ml / min e.
• Diuretics loop (acid etacrine, furosemide) - di qonaxên diyar ên nefropatiyê de têne diyar kirin.
• Beta-astengker (Atenolol, Metaprolol).
• Astengên tubulên kalcium (Verapamil).

Ji bo kêmkirina nîşana kêmbûna lipoproteinsên nizm, statîn (Simvastatin, Atorvastatin) û fibrates (Ciprofibrate, Fenofibrate) têne diyarkirin.

Hemodialysis

Di edebiyata bijîjkî ya nûjen de pêşniyarên ku bi rastî hewce nebe gava hewce bike ku dest bi paqijkirina xwînê bi hemodialîzkirinê ve bike. Hatina diyarkirina pêwîst hewcedariya pisporê werzîşê ye. Di 2002-an de, Rêbernameya Praktîkî ya Ewrûpayê hate çap kirin, ku daneyên jêrîn digire:

• Paqijkirina bi dialîzasyonê pêdivî ye ku heke rêjeya filtrasyonê ya glomerular ji 15 ml / min kêmtir be di nav yek an çend xuyaniyên hevbeş de: werimandin, hîpertansiyonê bê kontrol û verastkirin, patholojî ya statûya xurekan, ku bi pêşkeftî ve hatî destnîşan kirin.
• Paqijkirina xwînê divê bi GFR-ê re di binê 6 ml / min de dest pê bike, heya ku dermankirina çêtirîn pêk were, û eşkere tune.
• Ji bo nexweşên ku xetereya wan pir in, diyalizê zû ye.

Pêşniyarên KDOQI pêşniyar dikin ku diyalîzasyon di bin şertên jêrîn de dest pê bike:

• edema girîng, ne ji bo sererastkirina bi dermanan re;
• rêjeya filtration kêmtir ji 15 ml / min;
• urea - 30 mmol / l û li jêr;
• kêmbûna berbiçav a tîrêjê û asta çalakiya laşî ya normal;
• potassiumê xwînê ji 6 mmol / l kêmtir e.

Hemodialîzasyon - rêbazek paqijkirina xwînê ya ziravî ya ku di têkçûna renal de hatî bikar anîn

Surgery

Nexweşek bi nefropatiya diyabetîk dibe ku pêdivî bi kiryarê plankirî an rewşa awarte hebe. Ji bo dialîzasyona lezgîn bêyî gihîştinê, pêdivî ye ku pisîkek diyalîkî ya demkî were xwestin.

Operasyonên plankirî damezrandina fistula arteriovenous, implantation of protezek vaskal, kemera domdar an peritoneal e. Dibe ku stenting an balona angioplastîk a şaneyên renal jî were kirin.

Tedbîrên pêşîgirtinê

Bingeha ji bo pêşîgirtina nefropatiyê û tevliheviyên din tazmînata şekir e. Heke patholojiyek beriya niha xuya bû, û albumin di mîzê de were tesbît kirin, pêwîst e ku meriv pêşveçûna rewşa bi vî rengî hêdî bike:

• xwe-çavdêrîkirina nîşanên şekirê xwînê;
• pîvandina rojane ya tansiyona xwînê;
• vegera li profîla rûnê normalê;
• dermankirina derman;
• pêkanîna parêzek kêm-karbohydrate.

Bi pêşveçûna proteînasyona giran, divê pêşniyarên jêrîn bêne çav kirin:

• bidestxistina hemoglobînê ya glycated a xweşik (li jêr 8%);
• rastkirina nîşanên zexta xwînê (hejmarên destûrtirîn - 140/90 mm Hg);
• vexwarinê ku ji xwarinê re hejmarek girîng a proteînê ye.

Mixabin, tenê qonaxên destpêkê yên tevlêbûnê tevlihev têne hesibandin. Yên mayî neçar in. Pispor dikarin tenê pêşkeftina nexweşî hêdî bikin, başiya xweş-aş a nexweş bimînin. Diyardana bi gav û rêzgirtina şîreta bijîjkiya bijîjkan ji bo mirovên nexweş mifte encamek baş e.