Nîşaneyên ketoacidosis diabetic û çima ew ewqas xeternak e

Heke şekir neyê kontrol kirin, ew dikare bibe sedema gelek tevliheviyên ku dikare bibe sedema ne tenê seqetbûnê, lê di heman demê de mirina nexweş. Ketoacidosis diabetic yek ji wan encamên herî xeternak e ku kêmbûna însulînê ye, ku dikare di çend rojan de mirovek biçe kome.

Di% 20-ê mijaran de, hewildanên bijîşkan ji bo derxistina ji kozê bêwate ne. Bi gelemperî, ketoacidosis di nexweşên bi şekir diyarde bi fonksiyona girîng a pankreasê pankreatîk, ku ji hêla însulînê ve bi insulîn ve tête diyar kirin pêk tê. Lêbelê, diyabetîkên celeb 2 dibe ku ji vê tevliheviyê giran bibin eger ew dest bi destdirêjiya şekir bikin an jî bixweber dermanên kêmkirina şekirê betal bikin.

Ketoacidosis diabetic çi ye

Peyva "acidosis" ji latînî "acidic" tê û tê wateya kêmbûna pH ya laş. Pêşgotina "keto" destnîşan dike ku zêdebûnek di acidbûnê de çêbû ji ber zêdebûna giraniya kîtên ketone di xwînê de. Ka em bi hûrgulî bifikirin ka çima ev çêdibe û çawa şekir şekir bandorê li acid-bingeh dike.

Di metabolîzma normal de, çavkaniya sereke ya enerjiyê glukoz e, ku rojane bi xwarin di forma karbohîdartan de tê peyda kirin. Heke ew ne bes be, rezervên glycogen tête bikar anîn, ku di masûlkeyan û laş de tête hilanîn û wekî cûrbecûr depo re xizmet dike. Vê hilanînê zû vedigere û ji bo kêmbûna demkî ya glukozê çêbikin, herî zêde yek rojê didomîne. Dema ku firotgehên glycogen têne hilweşandin, depoyên fat têne bikar anîn. Fat li glukozê veqetandî ye, di nav xwînê de tê berdan û hêstirên wê xweş dike. Dema ku hucreyên fatê hilweşînin, laşên ketone têne ava kirin - acetone û acîdên keto.

Zehfbûn û zêdebûna zext dê tiştek ji paşerojê be

• Normalîzasyona şekir -95%
• Rakirina tromboza venêranê - 70%
• Rakirina dilek xurt -90%
• Ji tansiyona xwînê dûr ketin - 92%
• Di zêdebûna rojê de zêdebûna enerjiyê, başkirina xewê di şevê de -97%

Em bi avakirina acetone di laş de pir caran dibînin: di dema windakirina giran de, tixûbdarbûna laşî ya girîng, dema ku xwarinên fêk, kêm-carb bikar bînin. Di kesek tendurist de, ev pêvajo bê berçav derbas dibe, gurçikan bi demê re Ketonan ji laş dûr dixe, zirav û guhartina pH nayê dîtin.

Bi diyabetesê re, ketoacidosis pir zûtir dibe û bi rengek zûtir geş dibe. Tewra bi gola glukozê ya têkel re, hucre di kêmasiyê de ne. Ev ji hêla nebûna bêkêmasî ya însulînê an kêmbûna wê ya bihêz ve tê diyar kirin, ji ber ku ew însulîn e ku di deriyê hucreyê de deriyê glukozê vedike. Dabeşên glycogen û rûnê perçebûyî nekarin rewşê baştir bikin, encama glukozê ya ku tenê di nav xwînê de hyperglycemia zêde dibe. Laş, hewl dide ku bi tunebûna rûnê re mijûl bibe, perçebûna fêkiyan zêde dike, ziravbûna ketonesan bi lez mezin dibe, gurçik bi rawestandina rakirina wan radibe.

Rewşa ji hêla diuresisê osmotîkî ve, ku bi şekirên xwîna bilind ve tê de, tevlihev dibe. Zêdetirî mîztirin tê derxistin, dehydration pêşve diçe, electrolytes winda dibin. Gava ku hêjahiya mîzê ya navberî ji ber kêmbûna avê têk diçe, gurçikan li damezrandina mîzê kêm dikin, glukoz û aceton di laş de di mîqdarên mezin de dimînin. Heke însûlîn bikeve nav xwîna xwînê, ji ber ku berxwedana însulînê pêşve diçe ew ji bo wî zehmet dibe ku meriv fonksiyona xwe pêk bîne.

Acidbûna xwînê bi gelemperî 7,4 e, kêmbûna pH-ê ya ku berê heya 6.8 be, jiyana mirov mumkun dike. Ketoacidosis di diyabetesê de dikare tenê di rojekê de bibe sedema kêmbûnek weha. Heke hûn bi demê re dest bi dermankirinê nekin, nexweşek bi diyabetê rewşek bêhntengî, xewletbûnê pêş dixe, li pey veguherîna bi kumikek diabetê û destpêka mirinê.

Acetone di mîzê û ketoacidosis de - cûdahiyên

Mîna hemî mirovên tendurust, nexweşên bi şekiranê şekir bi qonaxî ketinacidosis "birçî" normal dikin. Bi gelemperî, ew di zarokek tîrêjê ya çalak de pêk tê an gava ku parêzek li pey şopandina tixûbek tixûbdar a karbohîdartan heye. Bi hûrguliyek av û glukozê di nav xwînê de di nav sînorê normal de, laş bi serbixwe dike ku hevsengiyê biparêze - ew bi alîkariya gurçikan laşên ketone vedişêre. Heke di vê demê de hûn tîpên testê yên taybetî bikar tînin, hûn dikarin hebûna acetone di mîzê de bidin tespît kirin. Carinan hûnerên wî di hewaya hewşê de tê hest kirin. Acetone tenê bi rewşek dehhêşbûnê re xeternak dibe, ku dikare bi vexwarina têr, vereşîna bêserûber, diyardeyên hişk pêk were.

Acetone di mîzê de bi diyabetes re sedemek nîne ku parêzek kêm-karb rawestînin. Digel vê yekê, di vê demê de, hûn hewce ne ku şekirê xwînê bi baldarî bişopînin. Zêdebûna zêdebûna glukozê li jor 13 mmol / L dibe sedema pêşkeftina lezgîn a ketoacidosis diabetê.

Qanûna giştî: tespîtkirina acetone ya di mîzê de hewceyê dermankirinê tenê bi dehydration û şekirê şehreza nayê şixulandin. Bi domdarî bikaranîna lepikên ceribandinê nayê wateya. Tevlîheviya di parêza diyarkirî, rêzika vexwarinê ya normal, vexwarinê bi dem a dermanan û çavdêriya birêkûpêk a şekir bi glukometer re rîska ketoacidosis diyabetîk kêm dike.

Sedemên nexweşiyê

Ketoacidosis di şekirê şekir 1 û 2 de pêşveçûyîn tenê bi kêmbûna girîng a însulînê, ku dibe sedema zêdebûna xurt a glukoza xwînê.

Ev rewş di rewşên jêrîn de gengaz e:

1. Diabel mellitus hîna nehatiye tesbît kirin, dermankirin nayê kirin. Di 1/3 ya bûyeran de diyabetesek 1 tête tenê dema ku ketoacidosis pêk tê vedîtin.
2. Helwesta neyînî ji bo girtina dermanan - hesabkirina dosage ya çewt, şiyana însulînê dorpêç.
3. Kêmasî di nexweşek bi şekirê diyabetê de ka meriv çawa rast dozê rast bike û însulînê îdare bike.
4. Ducaniyê bi toksika giran, ya ku bi vereşîna tepisandî ve tê xuyang kirin.
5. Kêmbûn di şekirê diyabetî ya 2 de ji bo veguheztina însulînê, dema ku pankreas bi girîngî fonksiyona xwe winda dike, û dermanên kêmkirina şekir neçar dibin.
6. Bikaranîna dermanên kevneşopî yên şekir bêyî kontrolkirina şekirê xwînê.
7. Xeletiyên girîng di nav xwarinê de - mezaxtina hejmareke mezin ji karbohîdartên bilez, navberên dirêj di navbera xwarinê de.
8. Bi navbênkên kirdarî, birînên giran, nexweşiyên giran ên vîrusê, enfeksiyonên gurçikan û pergala urogenital, êrişek dil û birêkûpêk, heke bijîşk li ser şekir agahdar nebe û di dema xwe de dosiyeya dermanan zêde neke.
9. Nexweşiya derûnî, alkolîzasyon, pêşîgirtina wergirtina dermankirina guncan a şekir.
10. Rawestandina însulînê ji bo armancên xwekujiyê.
11. Bikaranîna însulînek derewîn an qedandin, hilanîna neheq.
12. Zirara glukometer, penêrê însulînê, pompê.
13. Dermanên dermanan ên ku hestiyariya însulînê kêm dikin, mînakî antipsychotics.
14. Tarkirina dermanan - antagonîstên însulînê (corticosteroids, diuretics, hormones).

Nîşaneyên ketoacidosis di şekir de

Ketoacidosis bi gelemperî di 2-3 rojan de pêşve dike, bi kursek nerazîbûnê - di rojekê de. Bi zêdebûna hyperglycemia û pêşveçûna tevliheviyên metabolîk ên bixweber re, nîşanên kîtacîdoza diyabetîk zêde dibin.

Rêbazên dermankirinê yên ji bo DC

Nexweşiya nexweşî bi dîroka bijîşkî dest pê dike - zelalkirina rewşa jiyanê ya nexweş û nexweşiyên berê hatine destnîşankirin. Ketoacidosis diabestê tune ye. Hebûna diyabetes, celebê wê, dirêjbûna nexweşiyê, dermanên diyarkirî û wextê rêveberiya wan têne zelal kirin. Hebûna nexweşiyên bihevre yên ku dikarin pêşketina ketoacidosis xirab bikin jî tê eşkere kirin.

Qonaxa din a destnîşankirinê muayeneya nexweş e. Nîşaneyên destpêkê yên hatine tespîtkirin dehydration, bîhnek acetone, êş di gava zextê de li ser dîwarê pêşîn a zikê de, sedemek e ku guman dikin pêşveçûna ketoacidosis ya diyabetê. Faktorên neyînî her weha pulse û zexta xwînê ya kêm, bersivên nexweş ên neçê li ser pirsên doktor.

Agahdariya bingehîn di derbarê guhertinên di laş de di dema ketoacidosis de ji hêla azmûnên mîz û xwîna nexweşê ve bi rêbazên laboratîf têne peyda kirin. Di qursê de analîz têne destnîşankirin:

1. Di xwînê de glucose. Heke hejmar ji 13.88 mmol / L mezintir e, ketoacidosis dest pê dike, dema ku 44 gihîşt, rewşek pêşdetir pêk tê - testek xwînê ji bo şekirê.
2. Kedên Ketone di mîzê de. Analîzkirin bi karanîna bandek testê ve tête kirin. Ger dehydration jixwe çêbûye û mîz nehatiye derxistin, serma xwînê ji bo analîzê li ser tixûbê pêk tê.
3. Di nav mîzê de glukoz. Ew di dema analîzkirina gelemperî ya mîzê de tê destnîşankirin. Zêdekirina asta 0.8 mmol / L tê vê wateyê ku glukoza xwînê ji 10 mezintir e, û ketoacidosis diabetic dibe.
4. Xwîna ure. Zêde nîşan dide dehidration û têkçûna xebata renal.
5. Amylase di mîzê de. Ev enzimek e ku di têkbirina karbohîdartan de têkildar e, pankreasên wê veqetîne. Heke çalakiya amylase ji 17 u / h ji jor e, xetera ketoacidosis zêde ye.
6. Osmolarity xwîn. Ew di naveroka xwînê de bi celebên cûda re taybetmendiyê dike. Bi zêdebûna glukoz û kîtonan re, osmolarîtî jî zêde dibe.
7. Electrolytes di serumê xwînê de. A drop di asta sodium di binê 136 mmol / l de nîşan dide dehidratiya tîrêjê, zêdebûna diuresis di bin bandora hyperglycemia. Potassium jorîn 5.1 di qonaxên destpêkê yên ketoacidosis de tê dîtin, dema ku n kalium ji hucreyan derdixin. Bi zêdebûna dehydration, asta potassium di bin nirxên normal de digire.
8. Kolesterolê xwînê. Asta bilind encamek ji têkçûnên metabolîk e.
9. Bikarbonên xwînê. Ew materyalên alkaline ne ku di laşê de wekî buffer tevdigerin - pH ya normal ya xwînê dema ku ew bi laşên ketone ve tê şuştin, sererast bikin. Di ketoacidosis diabetic, bicarbonates têne hilweşandin, û parastin ji bo çalakiyê raweste. A kêmbûna asta bicarbonates heta 22 mmol / l nîşana destpêkirina ketoacidosis dide, astek ku ji 10 kêmtir be destnîşan dike qonaxa wê ya tundî.
10. Interion anionic. Ew wekî cûdahiya di navbera kationan de (bi gelemperî sodium tête hesibandin) û anions (klor û bicarbonates) tête hesibandin. Bi gelemperî, ev interval nêzî zero ye, bi ketoacidosis re dibe sedema berhevdana acîdên keto.
11. Gazên xwînê. Kêmkirina asta dioksîdê karbonê di xwîna arterial de pêk tê ji bo qelskirina acidbûna xwînê, ji ber ku laş hewl dide ku pHê berbi alkaline vebike. Kêmasiya karbon dioksîdan bandorek neyînî li xwîna xwînê ji mêjî dike, dibe sedema dizîn û windakirina hişmendiyê.

Di heman demê de lêkolînên taybetî jî têne kirin - kartîogramek ji bo tespîtkirina alerjî di dil de, û nemaze şertên pêş-enfeksiyonê, û her weha ray-xasînek li ser organên kêzikê ji bo tespîtkirina nexweşiyên gengaz ên enfeksiyonê.

Kompleksa van analîz û lêkolînan wêneyek bêkêmasî ya guhartinên di nexweşê de diqewimin dide û dihêle hûn dermanan bişînin ku ji ber giraniya nexweşiyê guncan e. Bi alîkariya analîzan, ciyawaziya ketoacidosis ya diyabetê ya bi şertên din ên wekhev re jî tê kirin.

Tedawiya pêwîst

Pêşveçûna ketoacidosis nîşanek ji bo nexweşxaneya lezgîn e. Terapî li malê bi însulasyona intramuscular a însulasyona kin-kurt dest pê dike. Dema ku di ambûlansê de tête veguhestin, dropperek tête danîn da ku ji bo windabûna sodium sûdwerbigire. Dermankirina ketoacidosis ya şekir ya şekir di beşa dermankirinê de pêk tê, rewşek precomatous hewce dike ku di lênihêrîna zirav de cih bike. Li nexweşxaneyê, hemî ceribandinên pêwîst di cih de têne kirin, û her demjimêr glîkoz, potassium û sodium têne kontrol kirin. Heke di beşê de analîzek gazê heye, her demjimêr wê tête bikar anîn ku hûn di nav xwînê de agahdarî di derbarê glukozê, urea, elektrolît û dioksîdê karbonê de bistînin.

Reûna ulinnsulînê

Ulinnsulîn ji bo dermankirina ketoacidosis di her rewşê de tête bikar anîn, bêyî ku ew berê li ser nexweşek bi şekirê şekir 2 re hatibû diyar kirin an xwediyê tiryakê kêmkirina şekir bû da ku şekirê kêm bike. Tenê vexwendina însulînê ji derve dikare bibe sedema sedema ketoacidosis diabetîkî ya bi fonksiyona pankreasê veqetandî, guhertinên metabolîk rawestîne: rawestandina fêkiyan û avakirina ketonan rawestîne, hevsengiya glycogenê ya di kezebê de bigire.

Heke insulîn di dema dermankirina awarte de neyê derman kirin, dema ku nexweş ketin nexweşxanê, dermankirina ketoacidosis bi rêveberiya hundir a dozek mezin a însulînê dest pê dike - heya 14 yekîneyan. Piştî bagereke weha, glukoz bi rêkûpêk têne kontrol kirin da ku pêşiya pêşkeftina hîpoglikemiyê nehêle. Pêdivî ye ku şekirê xwînê di 5 demjimêran de ji 5 mmol / l kêmtir nebe, da ku tansiyonê di navbera zextê de di hundurê hucreyan de û di cîhê navberî de aciz neke. Ev ji hêla pêkanîna edema pirjimar xeternak e, di nav dezgehên mêjî de, ku bi koma hîpoglycemîk a bilez pêk tê.

Di pêşerojê de, divê însulîn di dozên piçûk de were vebirin heya ku kêmbûna glukozê bigihîje 13 mmol / l., Ev tenê di 24 saetên yekem ên dermankirinê de têr e. Ger nexweşî bi tena serê xwe xwar nebe, piştî gihîştina vê hêjayê glukozê li însulînê tê zêdekirin. Pêdivî ye ku hewceyên enerjiyê yên tîrêjên birçî bide piştrast kirin. Xemgîn e ku meriv ji bo demek dirêj ve artêşek glukozê îdare bike, bi qasî ku zûtirîn pêdivî ye ku diyabetîk bi hebûna mecbûrî ya karbohîdartên dirêj ên di parêzê de bi parêzek normal ve were veguheztin.

Di vejînkirinê de, însulîn bi navgîniya hêdî (ji 4 heta 8 yekîneyên per dem) vexşandina xwîna nexweşê radibe.Ev bi karanîna amûrek taybetî ve tête kirin - perfuser, ku ew celebek pompe ye ku destûrê dide te ku dermanên bi rehetiya zêde têkevî. Ger kargeh bi perfusers re nebe, însûlîn hêdî hêdî ji sîrikê tê avêtin nav lepikê dropper. Vê ne gengaz e ku ew di şûşeyê de were derxistin, ji ber ku ev xetera dosage û depokirina neheq a dermanê li ser dîwarên hundur ên pergala înfusion zêde dike.

Dema ku rewşa nexweş baştir bû, wî dest bi xwarina xwe kir, û şekirê xwînê bi zexm kir, rêveberiya hundurîn ya însulînê ya kin-şixulandin bi şibakî, 6 caran di rojê de hate guherandin. Doz bi rengek cuda, bi glycemia ve girêdayî ye, tê bijartin. Piştre insulasyona "dirêj" zêde bikin, ku pir dirêj çalak dike. Piştî stabîlbûnê, aceton nêzîkî 3 rojan berdan, tedawiyek cuda nîn e.

Rastkirina dehydration

Kêmkirina dehydration bi danasîna saline 0.9% ve tê derxistin. Di demjimêriya yekemîn de, hêjeya wê divê ji yek û nîv lîteran nekeve, di demjimêrên paşîn de, rêveberî hêdî dibe ku di nav xwe de pêkanîna urînê pêk bîne. Tê bawer kirin ku salixê şixulandî ji nîv lîreyê zêdetir nekeve urîneya ku ji hêla gurçikan ve tê derxistin. Rojê 6-8 lître felq tête dan.

Heke zexta xwîna jor bi stabîl kêm be û ji 80 mmHg derbas nabe, veguherînek xwînê tête kirin.

Ragihandina kêmasiya electrolyte

Kêmbûna sodium di dema rastkirina dehydration de tête xilas kirin, ji ber ku krîz salona wê chloride ye. Ger kêmbûna potassium bi hêla analîzasyonê ve were tespît kirin, ew bi cûrbecûr were jêbirin. Danasîna potassium dikare tavilê piştî başkirina mîzê dest pê bike. Ji bo vê yekê, chloride potassium tête bikar anîn. Di demjimara yekemîn a dermankirinê de, pêdivî ye ku zêdetirî 3 g ji chloride nayê vexwandin, wê hingê doz bi hêdî kêm dibe. Armanc ev e ku meriv kîtekîtek xwînê ya herî kêm 6 mmol / L bidest bixe.

Di destpêka dermankirinê de, dibe ku asta potassium hilweşe, digel nûkirina ziraran. Ev dibe sedem ku ew vegere hucreyên ku ew di destpêka pêşketina ketoacidosis diabetic de vedigere. Digel vê yekê, bi danasîna salane ya di mîqdarên mezin de, diuresis bi rengek mezin dibe, ku tê wateya windakirina xwezayî ya electrolytes di mîzê de. Mîna ku di tîrêjan de potassium têr hebe, asta wê di xwînê de dê dest pê bike.

Normalîzasyona xwîna xwînê

Di pir rewşan de, acîdiya xwînê ya bilind di şerê li dijî hyperglycemia û dehydration de tête jêbirin: însulîn hilberîna kîtonan rawestîne, û zêdebûna mîqaşê dihêle hûn dihêlin da ku hûn zû zû wan ji laşê bi mîzê derxînin.

Xwînê bi alkalîzekirinê yên artificialî ji ber sedemên jêrîn nayê pêşniyar kirin:

• nebûna potassium û kalcium;
• însûlîn hêdî dibe, ketan formê didomîne;
• tansiyona xwînê kêm dibe;
• birçîbûna oksîjenê ya tûşan zêde kir;
• zêdebûnek mimkûn a asta aceton di laşê cerebrospinal de.

Ji ber heman sedeman, vexwarinên alkaline di forma ava mineral de an çareseriyek şekirê soda ku ji bo nexweşên ketoacidosis êdî naye dermankirin. Only tenê heke kîtacîdoza diyabetîk were xuyang kirin, acîdbûna xwînê ji 7 kêmtir e, û bikarbonateyên xwînê bi 5 mmol / l kêm bûne, rêveberiya intravenous ya soda di forma çareseriyek taybetî de ji bikarbonate natrium ji bo droppers tête bikar anîn.

Encamên nexweşî

Encamên ketoacidosis yên diyabetê zirarê digihîje hemû pergalên laşê, ji gurçikan heya guleyên xwînê. Ji bo sererastkirina wan, hûn ê hewceyê demek dirêj, di dema ku hûn hewce ne ku şekirê normal bimînin.

Tevliheviyên herî gelemperî:

• arrhythmia,
• nexweşiyên tixûbê di laş û organan de,
• têkçûna gurçikê
• zextek giran,
• zirarê li masûlkeyên dil,
• pêşveçûna enfeksiyonên giran.

Encama herî xirab kemek giran e, ku dibe sedema edema cerebral, girtina respirasyonê û rêjeya dil. Berî vedîtina însulînê, ketoacidosis di diyabetê de her tim tê wateya mirina nemir. Naha rêjeya mirinê ji xuyangên ketoacidosis digihîje 10%, di zarokên bi diyabetê de ev sedemek herî gelemper e ku mirov bireve. Even tewra derketina ji koma ji ber hewildanên bijîşkan her gav nayê wateya encamek serfiraz. Ji ber edema cerebral, hin fonksiyonên laş bi giramî winda ne, rast e heya ku nexweş veguhestin rewşek vegezayî.

Di heman demê de bi rawestandina bêkêmasî ya xweya hilberîna însulînê de nexweşî ne hevokek têkel e. Bikaranîna guncan a dermanên nûjen dikare xetera ketoacidosis bi 0 kêm bike û gelek tevliheviyên din ên diyabetê rehet bike.