Diabetes li tenduristiya kezebê bandor dike. Vê laş glîkozê hilberîne û hilîne, ew wekî cûreyek rezervanek ji bo şekir, ku ji wan re sotemenî ye ji laş re pêk tê, asta glukozê ya pêwîst di xwînê de digire.
Glukoz û lerz
Ji ber hewcedariyên laş, hilanîn an berdana şekir ji hêla glukagon û însulînê ve tê ragihandin. Dema ku xwarin, jêrîn pêk tê: mejî bi glîkozê ve di nav glycogenê de tête hilanîn, ku dê paşê were vexwarin, dema ku hewce be.
Asta însûlînê zêde bûû astên glukagonê tepisandî di heyama xwarina xwarinê de têkildarî veguheztina glukozê ya glycogenê dibe.
Laşê her kesê, ger hewce bike, glukozê çê dike. Ji ber vê yekê, gava ku mirov xwarinek naxwe (bi şev, navber di navbera taştê û şîvê de), wê hingê laşê wî dest pê dike ku glîkozê xwe synthes bikin. Glycogen wekî glîkogolînê wekî glukoz dibe.
Ji ber vê yekê, parêzek ji bo diyabetîkan, an jî kesên bi şekirê xwînê û glukozê pir girîng e.
Laş jî ji bo hilberîna glukozê ya ji fat, amîno asîd, û hilberên bêkêr, rêgezek din jî heye. Ev pêvajoyê wekî gluconeogenesis tête navnîş kirin.
Withi dibe sedema kêmasiyek:
- Gava ku laş di glycogen de kêmbûn e, ew bi hemî hêza xwe re hewl dide ku peydakirina domdar a glukozê li wan organên ku di yekem de hewceyê wê hene biparêze - gurçikan, mejî, hucreyên xwînê.
- Digel ku glukozê peyda dike, kezeb alternatîfek ji bo laşên sereke ji bo organan pêk tîne - ketonên ku ji fêkiyan derdixe.
- Pêşînek ji bo destpêka ketogenesis kêmbûna naveroka însulînê ye.
- Armanca sereke ya ketogenosis xelaskirina firotgehên glukozê yên ji bo organên ku herî pêdivî ne hewce ye.
- Avakirina gelek ketone pirsgirêkek weha gelemperî nîne, di heman demê de ew fenomenek berbiçav xeternak e, ji ber vê yekê, hewceyê lênihîna bijîjkî ya lezgîn.
Girîng! Pir caran, şekir xwîna bilind di sibehê de bi diyabetî encama bilindbûna glîkoneogjenezê ya şevê ye.
Kesên ku bi nexweşîyek mîna şekir şekir re nezanî ne, divê hîn jî zanibin ku berhevkirina qelew di hucreyên kezebê de şansê avakirina vê nexweşiyê zêde dike.
Ji xeynî vê, di parçeyên din ên laş de rêjeya rûnê girîng nake.
Hepatosisê rûn. Piştî ku gelek lêkolîn hatin kirin, derket holê ku hepatozê şekir faktorek xeternak e ji bo şekir.
Zanyar fêr bûne ku nexweşên bi hepatosisê rûnê xeter in ji bo pêşkeftina şekirê 2 cure pênc salan.
Nexweşek hepatosisê rûnê pêdivî ye ku kesek li tenduristiya xwe baldar be da ku ew nebe sedema şekir. Ev pêşniyar dike ku dê parêzek were bikar anîn, û her weha dermankirinek berfireh a kezebê jî ji bo her pirsgirêkên vê organê re.
Hepatosisên rûnê bi karanîna ultrasound bikar bînin. Lêkolînek wusa dikare texmîna damezrandina şekirê (şekir) li ser tevnvîsîna lêzêdekirina însulînê di xwînê de bike.
Bîna xwe bidin! Dîsa bi heman naveroka însulînê re di nav xwînê de, kesên bi hepatosisê rûnê di xetereya ducariyê de ne ji yên ku ji vê nexweşîyê xerîb in (xilasbûna kezebê).
Hepatosisê şekir di 1/3 rûniştevanên Dewletên Yekbûyî de hat tinekirin. Car carinan nîşanên vê nexweşiyê ne diyar in, lê ew diqewime ku nexweşî dikare bibe sedema têkçûna kezebê û têkbirina kezebê gengaz e.
Pir kes hepatosisê laş vedigirin nexweşîya laşê alkolî, lê ev nexweşî dibe sedem û nîşaneyên din.
Girîng! Nexweşiya kezebê li ser berxwedana însulînê xwedî bandorek e.
Statîstîk
Di lêkolînek de, ku di kovara Metabolism û Clinical Endocrinology de hate weşandin, zanyar lêkolînek lêkolîn kir ka hepatosisê rûnê çi bandorê li pêşketina şekir dike.
Di projeyê de 11,091 niştecîhên Koreya Başûr beşdar bûn. Di destpêkê de (2003) ya lêkolînê û piştî pênc salan di mirovan de, mezinahiya însulînê û xebata kezebê hatin pîvandin.
- Di qonaxa destpêkê ya lêkolînê de, li hepatosisê şekir li% 27 Korean hat tespît kirin.
- Di heman demê de, obezbûn di% 60 ê ceribandî de hate dîtin, li gorî 19% bêyî dejenerasyona kezebê.
- Di 50% ji mirovên ku bi kezika obez de neçar in, pezên hêmaya însulînê li ser zikê pûç vala (nîşanek berxwedana însulînê) were tomar kirin, bi 17% bêyî hepatosisê rûnê.
- Wekî encamek, tenê 1% ji mirovên Koreyî ku hepatosisê xerîb tune ne bi diyabetes mellitus (celeb 2) pêşve çûne, li gorî 4% ji dejensiyonê kezebê.
Piştî rastkirina nîşangirên berxwedana însulînê di qonaxa destpêkê ya lêkolînê de, îhtîmal heye ku şekir şekir ji hepatosisê rûnê mezintir be.
Mînakî di nav mirovên ku xwedan asta însulînê ya herî zêde ye, di destpêka xwendinê de ji bo qelewbûna kezebê xetereya şekir du qat zêde bû.
Wekî din, di qonaxa destpêkê ya lêkolînê de, mirovên ku bi hepatosisê rûn çêtir dibin pêşveçûna kêmbûna însulînê (kolesterolê bilind û glukozê).
Ji ber vê yekê, hepatosisê rûnê bê guman xetera şekir zêde dike. Bi dîtina vê yekê, mirovên bi kezika obez re hewceyê parêzek taybetî ye, ku divê ji karanîna şekirê dûr bixin, glukozê xwînê kontrol bikin û kêmkirina xwarin û xwarinên ku di karbohîdartên hêsan de ne bi sînor dikin.
Bîna xwe bidin! Ji bo kesên ku giraniya ne zêde ne, parêzek wusa dê wê zirarêtir çêbike, her çend parêz li ser bingeha giraniyê zêde nebe li ser dermankirin û pêşîgirtina hepatosis.
Di heman demê de, parêzek taybetî ji bo redkirina alkolê pêk tê. Ev ji bo karûbarê tevahî ya kezebê, ku ji zêdetirî 500 fonksiyonên cûda pêk tîne, hewce ye.
Cirrhosis
Di ceribandinek glukozê ya devkî de, mirovên bi cirrhosis bi gelemperî hyperglycemia hene. Sedemên cirrhosis hîn jî bi tevahî nayê fêm kirin.
- Wekî qaîdeyek, bi cirîdozê re, berxwedana tansiyonên jêr ên li ser însulînê geş dibe û paqijiya însulînê kêm dibe.
- Asta hestyariya adipocytes ya li ser însulînê jî kêm dibe.
- Digel kategoriya kontrolê, cirrhosis di dema derbasbûna destpêkê de bi organê ve kêmkirina însulînê kêm dibe.
- Di bingeh de, zêdebûna berxwedana însulînê bi zêdebûna sekreteriya wê ve ji aliyê pankreasê ve tê bilêv kirin.
- Wekî encamek, zêdebûna naveroka însulînê û normalîzasyona asta glukozê di xwînê de di sibehê de û kêmbûnek hûrgulî ya tolerasyona şekirê heye.
Carinan, piştî vexwarina destpêkê ya glîkozê, sekreteriya însulînê kêm dibe. Ev sekinandina C-peptide îsbat dike. Ji ber vê yekê, vegirtina glukoz bi girîngî hêdî dibe.
Asta glukozê ya li ser zikek vala normal dimîne. Bi hîpotransiyonê ya eşkere ya însulînê re, şekirê ji kezebê vedigere xwînê ji ber tunebûna bandora mîzîner a însulînê li ser pêvajoya avakirina glukozê.
Encama guheztinên weha hyperglycemiya li ser zikê vala û hîgglîcemiya giran piştî têkçûna glukozê ye. Ev awayê şekir şekir dike, û di dermankirinê de divê ev yek were hesibandin.
Kêmbûna tolerasyona glukozê ya di cirîdeyê de dikare bi diyabetek rastîn were cudakirin, ji ber ku asta kesek glîkozê di kesek ku xwarinê naxwe, di bingeh de normal dimîne. Di vê rewşê de, nîşanên klînîkî yên şekir ne diyar in.
Zehfkirina cirîdoza di şekiranê de hêsan e. Bi tevahî, bi kêmbûna însulînê re, nîşanên wekî:
- ascites;
- velên spider;
- hepatosplenomegaly;
- zerdeştî.
Ger hewce be, hûn dikarin bi cerhosisê bi karanîna biopsyona kezebê tespît bikin.
Dermankirina ji bo cirroza bi karanîna hilberên karbohydrate re têkildar e, û li vir parêza yekem tê. Di şûna wê de, nexweş nexweşek taybetî tête diyar kirin, bi taybetî, ew ji bo encephalopathyiyê pêdivî ye, derman li vir bi nermî ve girêdayî ye.
Nîşaneyên fonksiyonê ya liver
Li gel şekirê şekir ya guhêzbar, di guhortina karên kezebê de tu guhartin çênabe. Heya ku ew jî bên tesbît kirin, nîşanên wan û sedemên wan bi diyabetes re nîne.
Bi binpêkirina metabolîzma karbohîdartan, nîşanên hyperglobulinemia û nîşanên ku nîşan didin zêdebûna asta bilirubin di serayê de çêdibe.
Ji bo şekirê diyarkirî, nîşanên weha ne karakter in. Li 80% ji diyabetîkan, zirara kezebê ya ji ber obezbûna wê tê dîtin. Ji ber vê yekê, hin guhertinên di serum de têne eşkere kirin: GGTP, transaminases û alkaline phosphatase.
Zêdebûna kezebê ji ber glycogenek pir zêde di şekirê 1 an şekir an guhartinên şekir de heke nexweşî ji celebek duyemîn e ne bi analîzasyona karûbarê kezebê re ne têkildar in.
Di heman demê de parêza dermankirinê ya hêsan dê rola pêşîlêgirtinê bilîze, dema ku derman li kompleksê hebûna xwarina dermankirî pêşwazî dike.
Têkiliya nexweşiyên birînên bilîla û kezebê bi diyabetê re
Di nexweşiya şekir de, cirrhosis bi gelemperî pêşve dibe. Wekî qaîde, cirroza yekem tê tesbît kirin û piştî wê kêmbûna însulînê tê tespît kirin, û dermankirin pêşve diçe.
Diabetes dikare nîşanek hemochromatosis mîras jî be. Ew di heman demê de bi hepatîtiya xweser a kronîk re û bi antigjenên kompleksa histocompatibility a sereke DR3, HLA-D8 re têkildar e.
Tewra bi şeklek şekirê serbixwe ya însulînê, gurçikên keviran jî dikare çêbike. Bi piranî, ev ne ji bo diyabetesê, lê ji guhertinek di berhevoka bilêlê de ji ber obezbûnê ve girêdayî ye. Tenduristek bijîjkî, wekî dermankirinê, di vê rewşê de dikare pêşî li avakirina kevirên nû bigire.
Di heman demê de dibe ku ew ji nîşanên kêmbûna fonksiyona girêbestê di kûrahiya gurçikê de were.
Dermankirina hucreyî ya gurçikê di diyabetîkan de ne xeternak e, lê kiryarê pişka bilbilê gelemperî dibe sedema enfeksiyonên birînê û mirin.
Treatment dermankirina bi sulfonylurea re dibe sedema birînên granulomatous an kolestatîkî yên kezebê.
