Qebûlkirina rêziknameya glycemia yek ji wan nîşanan e ku domandina domandina hundurê laşê domdar dike. Bi gelemperî, karbohîdartên werzandî yên ji xwarinê têne glukozê têne veguheztin, ku însulîn di hucreyê de derbas dibe, li wir reaksiyonên glycolîzasyonê bi laş re peyda dike.
Di şekirê şekir de, kêmbûna însulînê dibe sedem ku glukoz di nav xwînê de bimîne û bibe sedema zirarên di xwînê, nerv û organên navxweyî de, û laş ji çavkaniyek enerjiyê ya din re vedibe - fêkiyan.
Xetereyek wusa alternatîf a bidestxistina materyalên enerjiyê ev e ku ew laşên ketonîk ên ku laşê laş dikin. Bi hebûna wan re di nav xwînê de, tevliheviyek cidî, komek ketoacidotîk a diyabetê, dikare pêş bikeve. Di vê rewşê de, di nebûna tedawiya bilez de xetera mirinê ya giran heye.
Sedemên dekompensasyonê ya şekir
Kursa şekir ve girêdayî ye ku çiqas nêzîkî nirxên normal ên glukoza xwînê ne. Tixûbê jorîn, piştî ku tê de tevlihevî di forma komayê de dest pê dike an nîşanên zirarê digihîje tîrên nervê, tansiyonên xwînê, gurçikan û organên dîtinê zêde dibin - ev 7.8 mmol / l gava ku beriya xwarinê tê pîvandin.
Piştî ku şekir pir zêde bilind dibe, xetera pêşxistina kumikê diabetîkî zêde dibe, û heke şekirê xwînê 20 e, ev ji bo laş çi tê? Digel hyperglycemiya wusa, pêkhatina laşên ketone bi rengek nehf re çêdibe, ji ber ku ev tê wateya kêmbûna însulînê di şekir 1 şekir an kursek dirêjtir ya şekir 2.
Di dema metabolîzma normal de, însulîn tansiyonê adipose ji zêdebûna hilweşandinê diparêze û rê nade zêdebûna asta xwînê yên asîdên rûnê, ji kîjan laşên ketone pêk tê. Bi kêmbûna hucreyên xwe re, birçîbûn geş dibe, ku xebata hormonesên kontra çalak dike, û ev dibe sedem ku şekirê xwînê ji 20 mmol / l pirtir be.
Di nexweşiya şekir 2 de, zêdebûna mêjûya glukozê ya bi qasî 20 mmol per 1 lître xwîn dibe ku nebe sedema pêkhatina laşên ketone, bi şertê ku di xwînê de insulasyona ku tê de bes heye heye ji bo parastina tîrikê adipose. Di heman demê de, hucreyan nikarin glukozê çêbikin û rewşek hyperosmolar di laşê de heya destpêka komayê pêşve bibe.
Sedemên ku dibe sedema xetereya zêdebûna şekirê heta bîst mmol / l:
- Birêvebirin an rêveberiya dermanên kêmkirina şekir - tablet an însulîn.
- Dermankirina dermankirî ya nehiştbarandî (mînakî, dermankirina bi dermanên populer an supplements parêz).
- Teknolojiya radestkirina însulasyona çewt û nebûna kontrolkirina glycemic.
- Hebûna enfeksiyonan an nexweşiyên tevde: birîndar, operasyon, stres, têkçûna tîrêjê ya akût)
- Ducaniyê
- Di nav xwarinê de naveroka karbohîdartê zêde.
- Karê bi hyperglycemia.
- Aboriya alkolê.
Gava ku hin dermanên li dijî paşverûtiya kontrolkirina karbohîdartên karbohîdartinê bigirin, dibe ku asta şekirê xwînê 20 mmol / L an jî bilind be: dermanên hormonal, acid nîkotinîk, diuretics, Isoniazid, Difenin, Dobutamine, Calcitonin, beta-blockers, Diltiazem.
Destpêka şekirê tip 1 dikare bi hyperglycemia bilind (şekirê xwînê 20 û jor), ketoacidosis were diyar kirin. Ev vebijarka ji destpêka nexweşî di nêzîkê çaryeka nexweşan de bi nexweşiya dereng û kêmbûna dermankirina bi însulînê re tê dîtin.
Qonaxên Ketoacidosis
Qonaxa yekemîn a dekompensasyona şekir ya şekir têkildarî ketoacidosis nerm dibe û xwe di forma qelsiya gelemperî, bîhnfirehî, bîhnfirehiya bilind, xew, tûşîbûn û kêmbûna rûn de diyar dibe. Welatparêziya nexweşan hêdî hêdî xirab dibe, tansiyon û êşa abdominal, zêde tîr û vekişîna zêde ya mîzê, kêmkirina giran, bîhnek acetone ji devê.
Qonaxa duyemîn tê wateya pêşveçûna precoma. Nexweş ji yên din re dilnerm dibin, lewazbûn zêde dibe, vereşîn û êşa abdomînal zêde dibe, çav çavtirsandî dibe, kurtbûn tê xuyang kirin, çerm bi dest bi zirav tê, çermê çerm hişk dirêj nabe, lêlên çerm ji bo demek dirêj ne rast dibin, lêvên zuha ne, xalîçe, ziman ziwa ye û taybetmendiyên rû têne destnîşan kirin.
Di qonaxa kome de, nexweş nexweş dibe ku bêhnek bêhêz, kêmbûna zexta xwînê, hişmendiya hilweşandî, pişkek qels, ragirtina mîzê, û çermê ku sar û hişk bibe.
Koma Ketoacidotic bi tespîta çewt û nebûna dermankirina guncanî dikare bibe sedem ku komplîkirinên wiha:
- Embolîzma pulmonar.
- Thrombosis vegirtî ya kûr.
- Heartrişa dil.
- Qezayek cerebrovaskular.
- Pneumonia aspirin, edema pulmonary.
- Êşa cerebral.
- Kolît erois û gastrit
Tedawiya Ketoacidosis
Pêşniyarkirina însulînê ji nexweşan re di rewşek ketoacidosis de rêbazê sereke ya dermankirinê ye, lê rêveberiya wê divê bi çavdêriya domdar a glycemia û rêveberiya paralel a amadekariyên potassium re were girtin da ku pêşî li hîpokalemiya giran bigire, ku dikare fînal be.
Destpêka sererastkirina guhêrîna asîdê di xwînê de bi çareseriya soda re tiştek bi kategorî nayê pêşnîyar kirin, ji ber ku dioksîdê karbonê ku hatiye damezirandin acidosis di hundurê hucreyê de zêde dike û rê dide edema cerebral, bi danasîna bilez a bicarbonate re, hîpokalemiya çê dibe.
Insulîn li ser nexweşên bi vî rengî bi tenê intramuscular tê rêve kirin, dansa destpêkê dikare ji 20 yekîneyan bigihêje 40, li ser bingeha hyperglycemia ve girêdayî ye. Ew nayê pêşniyar kirin ku însulîn ji binpêkirinê de bi sedema derengkirina dereng û şêwaza intravenoz were şandin, ji ber ku derman 15-20 hûrdem bandorker e û bi lez tê derxistin.
Taybetmendiyên dermankirina nexweşan ev in:
- Pêdivî ye ku însulîn were derman kirin di heman demê de nexweş nikare bi tena serê xwe bixwe.
- Rêvebirîya navînî ya glîkozê ji zûtirkirina glycemiya bi 11 mmol / L dest pê nake.
- Insnsulînera kurt roj bi kêm 6 caran tête îdare kirin.
- Ji bo ku zext zêde bibe, divê dermanên vasoconstrictor neyê derman kirin.
- Di hemî rewşên aciziya giran de an nîşanên pişkiyê di nexweşên bi şekir, bi şekirê xwînê û ketonên di mîzê de divê were pîvandin.
Jêkirina felcê winda dermanek bingehîn e. Ji bo vê yekê, ji saetên pêşîn ên tespîtkirina ketoacidosis, rêveberiya intravenous of salih fîzyolojîk tête diyarkirin.
Dibe ku antîbîotîk ji bo pêşîgirtina enfeksiyonê, û heparîn têne pêşniyar kirin ku pêşî li tromboza vaskulînê bigirin.
Dabeşkirina Dîba Tip 2
Pêşveçûna koma hyperosmolar bi rêjeyek bilind a glycemia (jor 20-30 mmol / l), dehydration giran, hypernatremia û nebûna formîna laşên ketone. Ev rewş di nexweşên pîr de ku bi dekompensasyona ji şekir 2-diyabê re pirtir dibe.
Rakirina dermankirinê, bêhêzên parêzê ya birêkûpêk, nexweşiyên bihevre, derman, hîpotermiya, kêmbûna laşfirotanê, şewitandin, diyarde, vereşînek kêrhatî, hemodialîzasyon dikare asta hyperglycemiya giran provoke bike.
Nîşaneyên ku dikarin tespîtê bikin zêdebûna tîbûnê, zêdebûna urinasyonê, tachycardia, kemilandin û daketinek di tansiyonê de Taybetmendiyek ji wêneya klînîkî ya di dewleta hyperosmolar de têkildarî êşên derûnî û neurolojîk e, ku dikare wekî nîşanên psîkolojiya akût tê hesibandin:
- Bullshit.
- Hallucination.
- Tevgerên kaotîk.
- Axaftina bêqusûr an neheqî.
- Binpêkirina hişmendî û refleksan.
Dewleta hyperosmolar ji ketoacidosis hêdî hêdî pêşve diçe. Nîşaneyên wê ji 5 rojan heta du hefte zêde dibin.
Manîfestoyên kêmbûnê pir diyar in, lê di mîzê de çu bedenên aceton û ketone nînin.
Dermankirina Hyperosmolar
Pêdivîbûna birêvebirina însulînê di nexweşên bi vî rengî de bi gelemperî kêm e, ew ji 2 heta 4 yekîneyên per demjimêr bi çavdêriya mecbûrî ya glîkoza xwînê ve diherike. Conditionertê sereke ji bo dermankirina vê tevliheviyê ya şekir tê rehydrasyonê tê zêdekirin.
Di vê rewşê de, divê rêjeya rêveberiya çareseriyê kêm be da ku ji ber sedemên tansiyonê tixûbdar nebe. Digel vê yekê, pêwîst e ku pîvana asta sodium di xwînê de were pîvandin. Ger ew ji 150 mmol / l ve zêdetir e, wê hingê çareseriyek ji klorîd natriumê di navbêna hîpotonîk de 0.45% tê bikar anîn.
Bi kêmî ve 8 lître felq ji bo nexweşên bi vî rengî tê îdare kirin, ku gereke were kirin heya ku osmolarîtî bi 7-10 yekîneyên rojê kêm bibe.
Gava ku di xwînê de asta sodium di normalîzekirinê de çêbibe, çareseriyek salona normal bikar bînin.
Pêşîlêgirtina dekompensasyonê ya diyabetê
Toi dibe ku ji bo pêşîgirtina li pêşveçûnên tevlihevî yên şekirê 1 û celeb 2? Rewşa bingehîn dermankirina rastîn a nexweşî ye. Ev tê vê wateyê ku karanîna dozek têrnegirtî ya însulînê an dermanên kêmkirina şekir û parêzek ku di serî de hilberên ku xwedan indexek hogoglycemîk kêm in tê de heye.
Di nav van de giyayên kesk, îsot, fêkiyan, fêkiyan, çaya, lingonberry, appleyên neçandî, û hem jî genimên darên tevahî hene - gûzek hişk, gûzek. Wekî din, xwarinên proteîn ên ne-fat-kêrhatî ne - vexwarinên şekir, kota, goşt û hilberên masî, çûk. Sêwiran bi vexwarinên ku bi rûnê sûdê werdigirin tê xwestin ku di saladsên ku bihar de têne nû vexwarinê bibin.
Dema ku hûn şanikên ku li ser zeviyên şekir têne amadekirin bikar bînin, hûn hewce ne ku kompozîsyonê kontrol bikin, ji ber ku pir caran ew di nav çûkên spî, fêkiyên trans, molasûmê de hene. Ji ber vê yekê, her xwarinên ku hûn hewce ne ku di binê şekirê xwînê de bixwin.
Ji desthilatdariyê derketin:
- Anyi şîr û hilberên kulikan.
- Porê tavilê.
- Xwarinên hişkandî, goştê rûnê an masî.
- Sosên kirî, xwarina konserveyê.
- Qeyd, pezî pez, banan, berfê, fêkiyên hişk, desserts.
- Kanîyên pakkirî û her vexwarinên şîrîn.
Dermankirina nexweşên bi guhlêdanên giran di asta glycemia de li nexweşxaneyek tête girtin, li cihê ku divê dozek însulînê an tabletên kêmkirina şekir were bijartin. Ger hewce be, dê doz zêde bibe an jî injeksiyonên însulînê yên din jî ji bo şekirê şekir 1 bêne diyar kirin, û her weha ji bo şekirê diyabet 2, însulîn an terapiya hevbeş dikare were derman kirin.
Nîşaneyên hyperglycemia dê di vê gotarê de di vîdyoyê de ji hêla pisporê vîdyoyê ve bêtir nîqaş kirin.
