Di forma xwe ya klînîkî de, diyardeya steroîdek ji mêjûya şekir ve girêdayî însulînek navîn (DM 1) e, lê ew taybetmendiyên taybetmendî yên celebên yekem û duyemîn hevber dike.
Sedema xuyangê hebûna dirêjkirî ya di nav xwînê de hejmareke mezin ji corticosteroîdan (hormonên ku ji hêla kortikê adrenal ve têne hilberandin), ku ji ber xirabûna pankreasê dibe sedema zirarê li hucreyên wê dike.
Symptomatology
Di qonaxên destpêkê yên nexweşiyê de, kortîkosteroîdek zêde zêde dibe sedema zirarê li hucreyên pankreasên endokrine, lê hilberîna însulînê hêj berdewam e. Ev tengasiyek e - nexweşî ji zû ve dişoxile, lê nîşanên hîna jî pir qels in û nexweş zû gav nîne ku li bijîjkan bigere.
Digel rawestandina bêkêmasî ya serbestberdana însulînê, nîşanên taybetmendiya şekirê şekir normal xuya dike:
- Polyuria
- Polydipsia;
- Qelsî
- Qelewbûn;
- Rewşa xirab ya gelemperî.
Kêmbûna giraniyê ya nişkayî ji bo şekirê şekir tîpîk nîn e, ji ber ku guherînên ji nişka ve di glycemia de ne. Hûrbûna şekir û aceton di laşên laşê xwendî de (xwîn û urîn) pir caran nêzî normalê dibe. Ev dişoxilînek rastîn zehmet dike.
Sedemên dirûvê
Nexweşiya şekir wekî encamek zêde ya kortîkosteroîdên di xwîna mirovan de pêk tê. Sedemên ji bo vê zêde nekêşbawerî û endogûyî ye.
Bi sedemên endogjenî re, zerfek zêde ya hormones dikare wekî encama nexweşiyên pergala endokrîn xuya bibe. Bi exogenous - henga zêde ya hormonesan piştî karanîna dirêjkirina dermanên glukokortîkosteroîdê pêk tê.
Xerîb
Nexweşiya şekir dikare bibe sedema:
- Dureza thiazide (idzîdrex, Hypothiazide).
- Dermanên ku di tedawiya reaksiyonên alerjîk de, polartartrît, dipterheria, pneumonia, tîrza typhoid, mononucleosis infeksiyonî û gelek nexweşiyên din têne bikar anîn, tevî wan ên xweseriyê. Di vê kategoriya dermanan de Betaspan, Dexamethasone, Prednisolone, Dexon, Anaprilin pêk tê.
- Dermanên dijî-înflamatuar ku piştî emeliyata transplantasyona gurçikê tê bikar anîn.
- Pileyên kontrola zayînê.
Sedemên endogjenî
Binpêkirinên gewra pituitî bandorek neyînî li ser berxwedana tûş û hucreyên laşê însulînê dike. Di nav şertên patholojîk ên weha de, bi pirranî sindroma Itsenko-Cushing tête dîtin, ku ji hêla korteksa adrenal ve ji hêla sekreandina zêde ya hormone cortisol ve tête taybetmend kirin.
Sindromek wiha bi gelemperî li hember paşguhê nexweşîya Itenko-Cushing tê xuyang kirin, ku ji vê sindromê cuda dibe ku di wê peywira hyperfunksiyonê de kortikê adrenal cara duyemîn pêşve dibe.
Sedema bingehîn a nexweşî mîkrojenaya hîpofîzê ye.
Nexweşiya Graves (goiter toksîk), nexweşiyek otomatîkî ya tîrîdoxê ya ku tê de emsulên însulînê kêm dibe û meraqa glukozê ya xwînê zêde dibe, ew jî dikare bibe sedema pêşveçûna şekirê derman.
Koma xetereyê
Di nexweşên ku dermanên corticosteroid digirin de şekra steroîd pêk nayê. Hinek faktor hene ku rîska zêdebûna vê celebê nexweşiyê zêde dikin:
pêşnumaya genetîkî;
- Pîvana zêde;
- Hypodynamia;
- Nebatê bêpergal.
Pîvana zêde, ku dikare di heman demê de wekî encama bêbandorkirina laşî jî xuya bibe, dibe sedema zêdebûna xwîna însulîner, lîpîdan, kolesterolê, glukozê, û binpêkirina tansiyona xwînê zêde bike. Bi zêdebûna navnîşa girseyî ya laşê re, ku bi dabeşkirina giraniya bi mezinahiya mezinbûnê li metran, heya 27 kg / m2 tête hesibandin, ev yek dibe sedema kêmbûna hestiyariya tansiyonê ya ber însulînê.
Serweriya şekirên paqij, bi hêsanî têne şekir kirin (şekir pîşesazî, hingiv), karbohîdartên hêsan û kêmbûna proteînê di parêzê de, pêvajoyên metabolê di laş de hilweşîne, ku ev dikare bibe sedema qelewbûnê.
Diagnostics
Kompleksa tespîtkirina vê nexweşiyê ev e ku nîşangirên testên xwînê û mîzê bi tenê dikare hinekî li gorî rêgezên sazkirî derbas bike. Methodek berbiçav ya berbiçav a testa tolerasyona glukozê ye, ku hebûna prediabetes diyar dike.
Tespîtkirina şekirê şekir dikare bi zêdebûna glukozê xwînê ji 6 mmol / L li ser zikê vala bigihîje 11 mmol / L piştî barkirinê bi çareseriya glukozê re. Dûv re celebê wê tê tesbît kirin.
Ji bo diyarkirina şekirê steroîd, testên zêde têne kirin: 17-ketosteroids û 17-hydroxycorticosteroids di mîzê de, testên xwînê ji bo asta hormonesên ku ji hêla cortexê adrenal ve têne çêkirin, giyayê pituitary.
Derman
Diyardeya steroîdê li gorî heman rêgezên ku şekirê şekir 2 lê tê dermankirin û pîvanên tibbî yek in.
Dermankirina bandor a ji bo şekir ya şekir wiha ye:
- Vebijarkirina corticosteroids;
- Rêveberiya însulînê;
- Xwarina;
- Dermanên antidiabetic hilgirtin;
- Bi destwerdana sûrî.
Bi xwezaya exogenous a pêşveçûna nexweşî (karanîna glukokortikoids), hewce ye ku rêveberiya wan bisekinin û analogên ewle bijartin. Qonaxên din ên dermankirinê parêz, karanîna hîpoglycemîk û dermankirina dermankirina însulînê ye.
Bi hypercorticîzma endogjenî, dema ku şekir steroîd ji hêla xerabûna laşê bixwe ve dibe, bi gelemperî mudaxeleyên kirdarî têne kirin, ku tê de rakirina tansiyona zêde di glansên adrenal de heye.
Bikaranîna dermanên antidiabetic divê bi injeksiyonên însulînê re were hev kirin, wekî din bandora hîpoglycemîkî ya birêkxistina wan dê kêmasî be yan jî bi tevahî bêpar be. Ev dibe sedem ku însulîn di demeke kin de bide ku bi awayekî aktîf hucreyên betayê hêsantir bikin û wan rahêjin karên xwe yên veşartî sererast bikin.
Di parêzek karbonhîdratek kêm de kêmkirina rêjeya karbohîdartan ku roj tê vexwarin û zêdebûna vexwarinên proteîn û fêkiyên nebatê pêk tê. Di encama şopandina parêzek wiha de, başbûna mirov baştir dibe, pêdiviya laşê ji bo însulînê û dermanên kêmkirina şekirê kêm dibe, û pileyên şekir piştî xwarinê kêm dibin.
Dabeşkirina dermanan
Dermanên kêmkirina şekir di çend koman de tê:
- Derivatives sulfonylurea;
- Thiazolidinediones;
- Mufredatorên Alpha glukosidase;
- Meglitinides;
- Incretinomimetics.
Derivatives sulfonylureas bi piranî ji bo dermankirina şekirê tip 2, û ji ber vê yekê jî şekir steroîd tête bikar anîn. Mekanîzma çalakiya wan stimulkirina hucreyên B-ê ya perçikê endokrîn ê pankreasê ye, di encamê de amaje heye ku sebze û hilberîna însulînê zêde bibe.
Doktorên beşdar dermanên mîna Glycvidon, Chlorpropamide, Maninil, Tolbutamide, Glipizide destnîşan dikin.
Meglitinides (Nateglinide, Repaglinide) hilberîna însulînê zêde dike û asta glukozê jî kêmtir dike.
Biguanides (Bagomet, Metformin, Siofor, Glucofage) dermanên ku çalakiya wan bi armanca pêşîgirtina hilberîna glukozê (glukoneogenesis) û başkirina pêvajoya karanîna wê ye. Di nebûna injeksiyonên însulînê de, bandora biguanîdan eşkere nake.
Thiazolidinediones an glitazone (Pioglitazone û Rosiglitazone) hestiyariya lemlateyan, masûlkeyên adipose û kezebê ji însulînê re zêde dike, bi çalakkirina receptorên wan ve, û hem jî metabolîzma lîpîdan baştir dike.
Kombînerên glukozidase Alpha (Voglibosis, Glucobay, Miglitol) bi hilweşîna qehremanên sakarîdan re hêdî dibe, damezrandin û gêjbûna glukozê ya di zikê de kêm dike.
Increcinomimetics (Liraglutid, Exenatide, Sitagliptin, Saksagliptin) çîna nû ya dermanên antidiabetic e, mekanîzmaya çalakiyê ya ku li ser bingeha taybetmendiyên incretins, hormonên ku ji hêla hin celebên piçûk ên zikê piçûk ve piştî xwarinê têne sekinandin e. Pêdiviya wan serbestberdana însulînê zêde dike, asta glukozê kêm dike.
Nexweşiya şekir ji hêla kursê ve bi domdarî û benign ve tête taybetmend kirin. Divê dermankirina nexweşîyek wiha berfireh be û di nav de ne tenê vegirtina însulînê û karanîna dermanên kêmkirina şekirê, lê di heman demê de parêz û şêwazek jiyanek çalak jî pêk bîne.
