Diabetes ji kategoriya nexweşiyên endokrîkî ye ku ji kêmbûna têkildarî an bêkêmasî ya hormonê însûlînê derdikeve. Hyperglycemia (zêdebûna domdar a glukoza xwînê) dikare wekî encama binpêkirina girêdana însulînê bi hucreyên laş re pêşve bibe.
Nexweş bi kursiyek kronîk û binpêkirina hemî celebê metabolîzmê ve tête kirin:
- rûn;
- karbohîdrat;
- proteîn;
- av-xwê;
- mîneral.
Balkêş e, şekir ne tenê li mirovan, lê li ser hin heywanan jî bandor dike, mînakî, pisîk jî ji vê nexweşiyê dikişînin.
Nexweş dikare bi nîşanên wê yên herî gelemperî yên poluria (têkçûna mîzê di mîzê de) û polydipsia (tîbûna unquenchable) guman be. Peyva "şekir" yekem di sedsala 2-an B.Z de ji hêla Demetrios of Apamania ve hatî bikar anîn. Peyva ku ji Grekî hatî wergerandin tê wateya "bi navgîniyê ve".
Ev ramana şekir bû: Mirov bi domdarî piyaleyê winda dike, û piştre, mîna pompê, bi domdarî nûve dike. Ev nîşaneya sereke ya nexweşî ye.
Hûrbûna glukozê bilind
Thomas Willis di 1675 de destnîşan kir ku bi zêdebûna zêdebûna mîzê (poluria), vexwarinê dikare şîrîniyek hebe, an jî dibe ku ew bi tevahî "bê tam" be. Di wan rojan de diyardeya insipid tê gotin insipid.
Ev nexweşî bi sedema nexweşiyên patolojîk ên gurçikê (şekirê nefrojenîkî) an bi nexweşîya giyayê pitofizî (neurohypophysis) ve tête çêkirin û bi binpêkirina bandora biyolojîkî an sekretera hormona antidiuretic ve tê xuyang kirin.
Zanyariyek din, Matthew Dobson, ji dinyayê re îsbat kir ku şirîna di mîz û xwînê ya nexweşek bi diyabetî de ji ber sedema bilindbûna glukozê di xwînê de ye. Hindistanên kevnar dîtin ku mîzek diabezîkî bi şirîniya xwe re milyonan dikişîne û navê nexweşiyê dide "nexweşiya urina şêrîn".
Peyvên hevpişkî yên Japonî, Chineseînî û Koreyî li ser vê hevokê tîpek hevok in û heman wateyê didin. Gava ku mirov fêr bûn ku pîvandina şekirê ne tenê di mîzê, lê di herikîna xwînê de jî pîvandin, di cih de wan fêr kir ku di rêza yekem de şekir di nav xwînê de zêde dibe. Only tenê gava ku asta xwîna wê ji tixûbê pejirandî ji bo gurçikan (bi qasî 9 mmol / l), şekirê di mîzê de xuya dike.
Fikra ku bingeha şekir tê de, dîsa hate guhertin, ji ber ku derket holê ku mekanîzmaya ji bo girtina şekirê ji hêla gurçikan ve nayê şikandin. Ji ber vê yekê encamname: tiştek tuneye ku "şekirê şekir."
Digel vê yekê, paradîgmaya kevn di rewşa patolojîk ya nû de, ku jê re "şekirra şekir" tê binav kirin, hate bimayîn. Sedema sereke ya vê nexweşiyê di rastiyê de kêmbûna pestoya renal ji bo şekirê xwînê bû. Wekî encamek, di hûrbînek normal a glukozê de di xwînê de, xuyangiya wê di mîzê de hat xuyang kirin.
Bi gotinên din, wekî digel insipidusê şekir de, konsepta kevin diyar bû ku li daxwazê ye, lê ne ji bo şekir, lê ji bo nexweşiyek bi tevahî cûda.
Bi vî rengî, teoriya şeklê şekir di berjewendiya konseptek din de hate hiştin - hûrbûna şekir di xwînê de.
Ev helwest îro amûra bingehîn a bîrdozî ye ji bo tespîtkirin û nirxandina bandora dermankirinê. Di heman demê de, têgeha nûjen a diyabetê bi tenê li rastiya şekirê bilind di xwînê de bihêle.
Mirov dikare bi baweriyê jî bêje ku teoriya "şekirê xwînê bilind" dîroka hîpotezên zanistî yên vê nexweşiyê, ku ramanên di derheqê naveroka şekirê de di mîqdarên şekir de digire, temam dike.
Kêmbûna însulînê
Naha em ê li ser dîroka hormonal ya îdiayên zanistî di derheqê şekir de bipeyivin. Berî zanyaran fêr bûn ku kêmbûna însulînê di laş de rê li ber pêşketina nexweşiyê vedike, wan hin kifşên mezin kirin.
Oscar Minkowski û Joseph von Mehring di 1889-an de zanyarî pêşkêşî delîlan kirin ku piştî ku kûçik pancreas rakirin, heywan bi tevahî nîşanên diyabetê nîşan dan. Bi gotinên din, etiolojiya nexweşî rasterast bi fonksiyonê vê organê ve girêdayî ye.
Zanyariyek din, Edward Albert Sharpei, di sala 1910-an de, hîpotez kir ku pathogenesis diyardeyê di kêmasiya kîmyewî ya ku ji hêla giravên islamî yên Langerhansê ve di pankreasê de têne hilberandin derewan dike. Zanyar ji vê materyalê re navek - insulîn, ji latînî "insula", ku tê maneya "girav", kir.
Ev hîpoteza û cewherê endokrîkî ya pankreasê di sala 1921-an de ji hêla du zanyarên din Charles Herbert Best û Frederick Grant Buntingomi ve hat pejirandin.
Termînolojî îro
Termê nûjen "şekirê şekir 1" du têgehên cûda yên ku berê hebûn bi hevûdu vedihewîne:
- girêdayê însulînê;
- zarokên şekir.
Têgeha "şekir şekir 2" jî tê de çend gotinên kevnare hene:
- nebesên girêdayî-însulîn;
- nexweşiya têkildar a obesity;
- AD mezinan.
Standardên navneteweyî tenê termînolojî "celeb 1" û "celeb 2" bikar tînin. Di hin çavkaniyan de, hûn dikarin têgeha "şekir 3", ku tê vê wateyê:
- diyabûna gestational ya jinên ducanî;
- "şekirê şekir" (şekirê berxwedana însulîn a 1-şekir);
- Nexweşiya şekir 2, ku bi hewcedariya însulasyona însulînê pêş ket;
- "Type 1.5 şekir", LADA (di mezinan de şekiraya dereng-xwînmîn).
Dabeşkirina nexweşî
Nexweşiya şekir 1, ji ber sedemên bûyerê, li ser idiomatîk û autoimune ye. Etiyolojiya şekirê tip 2 di sedemên hawîrdorê de pêk tê. Formên din ên nexweşiyê dibe ku ji encama:
- Di fonksiyonê însulînê de kêmasiyek genetîkî.
- Patholojiya genetîkî ya fonksiyonê hucreya beta.
- Endocrinopathy.
- Nexweşiyên pankreasê yên herêma endokrîn.
- Nexweş bi enfeksiyonan ve tê provok kirin.
- Nexweş bi karanîna narkotîkê ve dibe.
- Formên rar ên şekirbûna navborî ya mîzê.
- Sindromên mîras ên ku bi diyabetî re hevbeş in.
Etiolojiya diyabûna gestational, dabeşkirina li gorî tevlihevkirinê:
- Lingê diyabetê.
- Nefropatî
- Retinopathy
- Polyneuropathiya diyabetê.
- Makro û mîkroangiopatiya diyabetê.
Diyaskirin
Dema ku teşxelek dinivîse, bijîjk di rêza yekem de cureya şekir vedike. Di rewşê de ku bi şekirê însulînê ve girêdayî nebe, qerta nexweş diyar dibe ku hişmendiya nexweş li ser faktorên hîpoglycemîk ên devkî (berxwedanê an na) tune.
Helwesta duyemîn ji hêla metabolîzma karbohîdratên dewletê ve hatî dagirkirin, li dû navnîşkirin navnîşek tevliheviyên nexweşiyê ku di vê nexweş de hene.
Pathogenesis
Pathogenesis of diyabetes bi du xalên sereke tête diyar kirin:
- Hucreyên pankreatîk kêmasiya hilberîna însulînê dikin.
- Patolojiya danûstendina hormonê bi hucreyên laş re. Baweriya însulînê ji encama avahiyek guherbar an kêmbûna hejmara hejmarek receptorên însulînê, binpêkirina mekanîzmayên intracellular ê îşaretê ji receptorên ji organelên hucreyî, û guheztinek di struktura veguhastina hucreyê an însulînê bixwe de ye.
Nexweşiya şekir 1 bi celebê yekem a bêhêzbûnê tête destnîşankirin.
Pêşkeftina pêşveçûna vê nexweşiyê hilweşîna girseyî ya hucreyên beta pankreatîk (giravên Langerhans) e. Wekî encamek, kêmbûnek krîtîk di asta însulînê de pêk tê.
Bîna xwe bidin! Mirin hejmarek mezin a şaneyên pankreasê jî dibe ku ji ber şertên zext, enfeksiyonên vîrus, nexweşiyên autoimune, di nav wan de hucreyên laşê laşê laşparêziya laş dest bi hilberandina antîpostan li dijî hucreyên beta bikin.
Ev celeb diyabetî taybetmendî ciwanên bin 40 salî û zarok in.
Nexweşên şekir ên bi însulînê ve bi xisarên ku di paragraf 2 li jor hatine destnîşankirin têne xuyang kirin. Bi vê forma nexweşiyê, însulîn di hêjayên bes de tête hilberandin, carinan carinan carinan jî jî di wan de asayî.
Lêbelê, berxwedana însulînê pêk tê (hilweşandina têkiliya hucreyên laşê bi însulîn), sedema sereke ya ku ev e ku bêhêzbûna receptorên mizgeftê ya ji bo însulînê di giraniya zêde de (qelewbûn).
Nexweşbûn ji bo şekirê diyabet 2 faktorek mezin e. Receptors, ji ber guheztinên di hejmara û strukturên wan de, şansê xwe yê têkiliyê bi însulînê winda dikin.
Di hin celebên nebes ên ku bi însulînê ve girêdayî ne, dereceya hormonê bixwe dikare guhartinên patholojîkî bike. Ji bilî obesity, ji bo vê nexweşiyê faktorên din ên xetere hene:
- adetên xirab;
- overeating kronîk;
- temenê pêşketî;
- şêwaza zirav;
- hîpertansiyonê arterial.
Em dikarin bêjin ku ev celeb diyabetk bi gelemperî piştî 40 salan mirov bandor dike. Lê di heman demê de pêşbîniyek mîratî jî ji vê nexweşiyê heye. Ger zarokek yek ji xizmên xwe nexweş be, îhtîmala ku pitik mîrasa diyarde 1 bimîne nêzî% 10 e, û di 80% ji bûyeran de dibe ku diyardeya ne-însulîn ve girêdayî.
Girîng! Tevî mekanîzmaya pêşveçûna nexweşî, hemî celebên diyabetîk bi zêdebûna domdar a zêdebûna şekirê xwînê û tevliheviyên metabolê di nav tûşan de, ku dibe ku nekeve glukozê ji xwînê derkeve, derdikevin pêş.
Aareseriyek wiha rê li ber pêşketina ketoacidosis ve dibe sedema katalolîzma bilind a proteîn û rûn.
Wekî encamek bilind a şekirê xwînê, zêdebûna zexta osmotîk pêk tê, ku encamê sedema windabûna mezin a felq û electrolytes (poluria) ye. Zêdebûnek berbiçav a şekirê xwînê bandorek neyînî li rewşa pir tîr û organan dike, ku, di dawiyê de, dibe sedema pêşveçûnên giran ên nexweşiyê:
- lingê şekir;
- nephropathy;
- retinopathî
- polyneuropathy;
- makro- û microangiopathy;
- koma diyabetê.
Diabetîk de xwedan qursek zirarê ya nexweşiyên infeksiyonî û kêmbûna reaksiyonê ya laşparêziyê ye.
Nîşaneyên klînîkî yên şekir
Wêneyê klînîkî ya nexweşî di du komên nîşanan de têne destnîşan kirin - seretayî û navîn.
Nîşaneyên sereke
Polyuria
Rewş bi pirbûna mezin a mîzê tê destnîşan kirin. Pathogenesis vê fenomenê ev e ku zexta osmotîkî ya felcê zêde bike ji ber şekirê ku li wê tê veqetandin (bi gelemperî pêdivî ye ku di mîzê de şekir nebe).
Polydipsia
Nexweş bi tîrbûna domdar tê teng kirin, ku ji ber wendahiyên mezin ên mîzê û zêdebûna zexta osmotîk di nav xwînê de dibe sedema.
Polyphagy
Birçîbûna bêhempa ya domdar. Ev semptom wekî encama nexweşiyên metabolê çê dibe, an bi rengek din, nebûna hucreyan di nebûna hormonê însulînê de glukozê hilweşîne û hilweşîne.
Ziravbûna kîloyan
Ev manîfestoya herî karakterîstîk e ku girêdayê însulînê ye. Digel vê yekê, windakirina giran li hemberê paşveçûna bîhnfirehiya nexweş zêde dibe.
Kêmbûna giraniya, û di hin rewşan de, kêmkirina ji hêla zêdebûna kabolîzmê ya rûn û proteînan ve tê sedem ku rakirina glukozê ji metabolîzma enerjiyê ya di hucreyan de.
Nîşaneyên sereke yên girêdayê însulînê şekir in. Bi gelemperî, nexweş dikarin bi dem an mêjûya çêbûna wan bi rehetî destnîşan bikin.
Nîşaneyên hindik
Van navnîşên klînîkî yên kêm-taybetî-taybetî hene ku hêdî û ji bo demek dirêj ve pêşve dibin. Van nîşanan ji bo her du şêwazên diyabetî taybetmendî ne:
- devê hişk
- serêş;
- dîtina tewra;
- itting of the mucsulên mukusê (teşwîsa vagina);
- itching of the skin;
- qelsiya masûlkeyên gelemperî;
- dermankirina dermanên çerm ên zirav;
- bi şekirê vegirtina însulînê, hebûna acetone di mîzê de.
Insulîn-şekir şekirê şekir (celeb 1)
Pathogenesis of this nexweşî di hilberîna kêmbûnê ya însulînê de ji hêla hucreyên beta ên pankreasê ve girêdayî ye. Hucreyên betayê ji ber hilweşîna wan an jî bandora faktorek pathogenîk bandora xwe ya çalakiyê red dikin:
- nexweşiyên xweseriyê;
- stres
- vegirtina virusê.
Nexweşiya şekir 1 bi 1-15% ji hemî bûyerên şekir digire, û herî pir caran nexweşî di zaroktî an mezinbûnê de pêş dikeve. Nîşaneyên vê nexweşiyê bi lez pêşve diçin û dibin sedema cûrbecûr cûrbecûr cûdahiyan:
- ketoacidosis;
- kome, ku pir caran di mirina nexweşê de bi dawî dibe.
Nexweşên şekir ku bi însulînê ve girêdayî ne (şekil 2)
Ev nexweşî wekî sedema kêmbûna hestiyariya laşên laşê li ser hormonê însulînê pêk tê, her çend di qonaxên destpêkê yên şekir de ew di astek bilind û hetta zêde de jî tête hilberandin.
A parêzek baldar û derxistina ji kîloyên zêde carinan dibe alîkar ku normalîzekirina metabolîzma karbohîdartan bikin û hilberîna glukozê ji hêla kezebê kêm bikin. Lê her ku nexweş berdewam dike, sekreteriya însulînê, ku di hucreyên beta de çêdibe, kêm dibe û hewcedarî bi dermankirina însulînê heye.
Di diyabeta tîpa 2% 85-90% ji hemî bûyerên şekir digire, û herî pir caran nexweşî li nexweşên ji 40 salî mezintir derdikevin û di piraniya rewşan de bi qelewbûnê re têkildar e. Nexweş hêdî e û bi nîşanên duyemîn ve tê diyar kirin. Ketoacidosis ya diyabetê ya bi têkiliya însulîn-nehs ve girêdayî zehf rind e.
Lêbelê, bi demê re, patholojiyên din xuya dibin:
- retinopathî
- neuropathî;
- nephropathy;
- makro û microangiopathy.
