Her duyemîn niştecîhê planetê ji êşa atherosclerosis dibe, lê pir kes ji vê yekê guman nakin heya ku nîşanên yekem nîşan nedin.
Guherînên irreversible di dîwarê vaskal de bandor li strukturên hucreyî dikin ku elaletiya dîwarê xweser peyda dikin.
Hema hema hemî patolojiyên naskirî yên pergala kardiovaskulîn li ser pêvajoyên ku di laş de pêk tê wekî encama pêşkeftina atherosclerosis pêk tê.
Atherosclerosis bi taybetî di şekirê şekir de xeternak e.
Atherosclerosis nexweşî ye ku bi windabûna keştiyên kalîterên mezin û navîn ji elastiya wan re û dorpêçkirina şilavê ya navxweyî wekî encamek depresyona kolesterolê ya li ser rûyê hundurê dîwarê vaskal tê hesibandin.
Ev pêk tê piştî ku şilika hundurê wan bi LDL û VLDL dagirtî. Piştî dorpêçkirinê, hucre êdî nabe ku fonksiyonên ku ji wê re hatine standin bicîh bîne û elaletiya xwezayî ya xwezayî winda dike. Bi demê re, plakek atherosclerotic pêk tê û li cîhê ku mijara bingehîn e, di nav xwe de zêde dibe, parçeyek bingehîn a lumen ya xwîna xwînê vedişêre.
Di rastiya îroyîn de, şansên gihîştina atherosclerosis di her kesê de pir in, lê ew ên ku xeterekî taybetî ne, herî zêde bi nexweşiyê guman dibin.
Faktorên ku bandor li ser bûyerê wê dikin ev in:
- Xwarina zêde û zêde şekil - di mirovên bi overeating û qelew de, asta kolesterolê xirab pir zêde ye, û hêjahiya zêdebûna LDL û VLDL di xwînê de pir zêde ye, ji ber ku laş di dema pêvajoyê de pêdivî ye ku meriv bi dest bixe. Di vê rewşê de, lîpîdan digihîje nav hucreyên intima ya rezberê.
- Temen û zayendî - mêr ji pênc caran kêmtir in ku jin ji wan nexweş be ji ber hebûna laş di nav nûnerên bedew ên mekanîzmaya xwezayî ya parastina hormonal de. Rastî ev e ku estrojen - hormonên seksê jin, xwedan bandorek antisclerotic e. Dema ku laşê jinê digihîje temenê xwe ji 40 salî zêdetir, kêmbûnek hilberîna estrojenê dest pê dike, ku bixweber jin di koma xeterê de vedigire.
- Okingixarekirin - nîkotîna dûyê cixareyê ji yekê yek ji neurotransmitters berpirs e ku ji bo tevnegirtin û rihetiya hêmanên masûlkeyên asê yên tîrêja xwînê berpirsiyar e. Ketina wê ya dubare di laş de kontrola navenda vasomotor a li ser xwînê binpê dike.
- Hîpodînamya - şiyana peykerê ya fonksiyonên lemlate yên kemilandî yên di hundurê şaneyê de winda dibin, lîpîdan bi hêsanî digihîje hucreyên intima.
Wekî din, faktora metirsiyê hebûna şekir di mirovan de ye. Etiyolojiya vê nexweşiyê wisa ye ku pêvajoyên metabolî teng dibin. Pêşveçûna şekirê ne tenê guherînên patholojîkî yên di metabolîzma karbohydrate de, lê di heman demê de guhartinên di metabolîzma fatê de jî dike.
Du celebên sereke yên diyabetê hene - celebek yekem û duyem, û sedemên çêbûna wan cûdahiyên girîng hene.
Nexweşiya şekir 1 nexweşîyek hevseng e (ya ku kêm caran di seranserê jiyanê de tête dîtin), sedî sedê ku ji% 10-yê ne bi giştî ye.
Pathogenesis wê hilweşandina hucreyên beta yên isletên Langerhans of pankreasê, ku însulînê hilberîne. Piştî xilasbûna van yekîneyên bîhnfireh, hêjahiya wê zû zûtir dibe, û asta şekirê xwînê li nirxên xeternak bilind dibe. Dermankirina nexweşî bi dermankirina şûna însulînê an transplantek organê pêk tê.
Cûreyek duyemîn% 90 ji hemî bûyerên nexweşiyê digire.
Nexweşek gelemperî kesek pîr û xwedan malnişîniyê an nexweşek zêde giran e. Ji ber gelek heb karbohîdartên di xwarinê de, di şûnda xwînê de rêjeya şekirê bi rengek girîng zêde dibe, lê heya hin nirxan ev paragraf bi xebata zirav a pankreasê ve tê vebirandin.
Gava pêdivî ye ku mîqyarek mezin a însulînê were xwestin ku bandora piştî pirbûnbûnê biguhêze, receptorên digel demê re hestiyar dibin kêm dibin. Bîrdariya wan zêde dibe heya ku dozên gelemperî ya hormonê qet bandorê çêdike.
Glukozê bilind dibe sedema tansiyonên metabolê:
- şekir proteînan di xwînê û dîwarê xwînê de diguhezîne, û wan zirarê dide enfeksiyonên lipîdan;
- şerta Krebs û hilberîna acetyl-Coenzyme-A, beşdarê sereke di oxidasyona fêkiyan de, tê hilweşandin. Ku dibe sedema zêdebûna hûrbûna rûnê di plasma xwînê de;
- kezika ku bi glycogenê hatî hilanîn vekirî nikaribû bi tevahî beşdarî rêziknameya fatê bibe.
- Ji bo ku asta glukozê kêm bikin, laş wê red dike ku xilas bike û bikeve qalika acîdê tricarboxylic, zivirî ew li asîdên rûnê, zêdebûna zêdebûna wan a ku beşdarî pêşveçûna atherosclerosis di şekirê şekirê 2 de dibe.
Di heman demê de, pathogenesis ya atherosclerosis di diyabetes mellitus de di nav nîşan û leza qursê de gelek taybetmendî hene.
Nexweşî yekser xuya nake, ji piçûkek piçûk li ser endothelium heta zirarê ishemîkî, pir dem derbas dibe.
Di destpêkê de, guherîn ne xuyang dibin. Di qonaxa destpêkê de, şaneyên hucreyê bi zêdebûna permeability lîpoproteins re digirin. Zêdebûna zêdebûna rûnê di hucreyê de dibe sedema jêgirtina naverokên wê, ku ev jî zêdetir bi tunekirina wê re dibe. Di cîhê hucreyê de, avakirina depresyona lîpîdê di şiklê rûnê rûnê. Adhesionê plakyê li vê malperê bi avakirina fibrînê pêk tê, ku dibe sedema mezinbûn û berhevkirina plakê.
Di vê qonaxê de, depozîsyona lîpîdê li ser şûşa şikeftê mêze dike û têkelê nav xwînê dibe, dibe sedema hîpoxiya di tîrêjên an organên fedî de.
Di qonaxên dawîn ên pêşkeftinê de, plakaya lîpîdê bi kaxezên xwê ve tê çikilandin û hişk dibe, bi tevahî tîrêjê valahiyê asteng dike, ku di vê devera xwîna xwînê de dibe sedema rawestandinê.
Komplîkirinên atherosclerosis bi taybetî bi hin herêmîbûna taybetî ya fokusê re xeternak e:
- Aorta Hêrsa qehremaniya kelika sereke ya laşê bi zêdebûna zext, hîpertansiyonê, aneurîzmê bi têkçûna wê ya paşîn, tromboza vereşîn a kemên hindikî ve vekirî ye.
- Dil Atherosclerosis of rezên koroner oksîjenê mestîkeya herî girîng - myocardium vedigire. Dil bi kronîk di nebatan de ye, ew veguhezîne pergalek xwarinek din, lê şekir nahêle vê yekê bike. Encam, infarktiya miokardî ye, êrişên angînê, hûrkirina dîwarê dil, atropiya wê.
- Brain Ew organ e ku herî zêde şekir bixwe, lê di heman demê de bi diyabetî jî bi bandor dibe. Glucose proteînên di nav mêjiyê mêjî de digire, ku dibe sedema xesarbûna wê. Digel vê yekê, tengasiya trofîk bi têkbirina stûyê ishemîkî ve têkildar e.
- Kevir xwer. Qebûlkirina atherosclerosis ya pêlên kemên hindikî yên bi diyabetê re yek ji wan tevliheviyên herî geş û êş e. Di çend qonaxan de berdewam dike, nexweşî bi tenê bi amûrên nûjen û tenê di qonaxên destpêkê de tê dermankirin. Di diyabetîkan de, hemoglobîn glycated kapilaran di beşên distal ên mîkrokûlûşê de çêdike, rewş aloztir dike.
Ji bo pêşîgirtina ji van êşan, ne hewce ye ku asta şekir û lîpîdan di xwînê de were kontrol kirin û ji bo normalîzekirina nîşanan rêwerzek gav bavêje.
Atherosclerosis ya diyabetîk ya kûrahiyên jêrîn xwedî stasyonek hişk e.
Li ser bingeha dîroka bijîjkî ya berhevkirî û gilîyên nexweşan, dê pispor fêr bibe ka çiqas guhartinên organîkî çûne.
Bi berhevkirina agahdariyên berbiçav ên di derbarê nîşanan de û pêkanîna muayeneyek, doktor qursek dermankirinê ya adil diyar dike.
Klasîkirina heyî ya qonaxên qonaxa atherosclerosis ya diabetic of the крајsên jêrîn wekî:
- Stûna 1 (asimptomatîk) - nexweşî ji êşê gilî nake û xwe baş hîs dike, lê hebên tilî, tilikê sivik, "goosebumps" zêde dibin, bîhnfirehiya zêde zêde dike. Di vê qonaxê de, derman bandorek erênî heye, ku dê bi îhtîmalek bilind serketî be.
- Stûna 2 - nexweş dikare bi rêvekirina dirêj dirêj bi êşa şewitîna zexelî ceribîne. Dirêjahiya krîtîk 1 kîlomêtro ye. Bi gelemperî kesek nîşanek wiha bi temenê xwe an guhertina hewayê re têkildar dike, lê di rastiyê de ew nîşanek atherosclerosis of the екimên nizm di şekirê şekir de ye.
- Stûna 2a - di vê astê de, pir kes bijîşk dibînin. Dema ku hûrgulî zêdetirî 200 metreyî dimeşe, êş tê ecibandin, dema ku êş piştî rawestanek kurt dimîne. Piştra wê dubare dibe. Whyima ev diqewime? Sedem xirabûna di tizbiyê de ye ku laşîk acidê ji lemên lemlate ye.
- Stûna 2b - nexweşî bi giranî kalîteya jiyanê kêm dike, ji ber ku mirov nikare 200 metre jî bimeşe. Rengê çermê lingan ji mermerê diguherin.
- Stûna 3 - çermek tûjê ya bakî xuya dike, dibe ku avakirina kûrahiyên trofîk çêbibe, ku nîşan bide destpêka qonaxa gangrenous. Di rewşek wusa de, tavilê navgîniya destwerdanê tê destnîşan kirin.
Heke di qonaxa paşîn de atherosclerosis diabetic nayê dermankirin bi hucreyî be, rîska amputation lingê zêde dibe.
Di rewşek bêyî tevliheviyên xeternak de, ew hewce ye ku berî her tiştî dermankirina sedema bingehîn a pêşveçûna atherosclerosis - şekir.
Di dema dermankirinê de, ew digihin kêmbûna mîqyasa şekirê di plasma xwînê de, ku ev jî dibe alîkar ku hêdî pêşveçûna nexweşî.
Ji bo vê armancê, dermankirina parêzgehê tête bikar anîn ku di karanîna karbohîdartan û fêkiyan de kêm bikin.
Heke hewce be, pispor tête destnîşankirin ku dê dozek zêde ya însulînê an amûrekê tabloyê di laşê de derxe holê ku naveroka şekirê di xwînê de kêm bike.
Heke hewce be, karanîna angioprotectors û dermanên ku tansiyona xwînê bisînorkirin, têne pêşniyar kirin.
Qebûlkirina mecbûrî ya adetên xirab - kişandin û alkol vexwarin.
Dermanê dermankirina atherosclerosis di şekirê şekir de, navnîşana komên dermanan wiha vedibêje:
- statins (Atorvastatin, Simvastatin, Ariescor, Lovastatin);
- fibrates (fenofibrate);
- anticoagulants;
- antioxidantên rasterê û nerasterê (Tocopherol, ascorbic acid);
- angioprotectors.
Ewil hêjahiya kolesterolê belaş kêm dike, balansê lîpoproteînên dravî yên bilind û nizm vedigire, metabolîzma asîdên xwê û trîglîserîdan normal dike.
Koma duyemîn metabolîzmayê û rakirina kolesterolê xerab ji laşê çêtir dike.
Dermanên paşîn ji bo pêşîgirtina tevliheviyan re xizmet dikin - hevgirtina plaketê li ser plakê, rawestandina pêvajoyên oxidative di qulikê dîwarê û ulcera wê de, û pêşî lê vedidin ku alozîyên trofîkî yên navxweyî çêbibin.
Berî ku her awayê bikar bîne, tê pêşniyar kirin ku bi bijîşk re bişêwirin.
Bi gelemperî, bi dermankirina konservatuar a atherosclerosis, fîzototerapî tête diyarkirin.
Rêbazên nûjen ên navbeynkariyê rakirina plakaya kalcîkandî ya ji lumen bi rêbaza endovaskolîk ve girêdayî ye. Tedawî ji hêla implantasyonê an stentek an protetîkî ve pişkek zirarê ve jî pêk tê.
Di derbarê diabet û atherosclerosis de di vîdyoyê de di vê gotarê de tête diyar kirin.
