Di bin navê "şekir" de çend nexweşîyên hûrgulî yên piçûk veşartin. Sedemên pêşkeftina wan û stratejiya dermankirinê bi bingehîn cûda ne. Qalîteya jiyanê ya nexweş bi giranî bi diyarkirina rastîn ve girêdayî ye, ji ber vê yekê, dabeşkirina diyabetê gelek caran hatine nirxandin û tevlihevkirin. Li ser celebên dirêj ên 1 û 2-yên naskirî, bêtir li ser bi dehan formên navîn niha têne zêdekirin, ji bo her yekê ji wan dermanên xweşbîn têne destnîşankirin.
Naha zêdetirî 400 mîlyon mirov ji nexweşiya şekir dikişînin, ji ber vê yekê pirsgirêkên kategorîbûnê, tespîtkirina zû û bijartina dermankirina herî bandor yek ji pêşengên herî bilind in di dermanê cîhanê de.
Formên herî gelemperî yên diyabetê
Di nav hemû cûreyên şekir de, cûre 1 ji% 7-ê hemî bûyerên nexweşiyê digire. Sedema zêdebûna şekir hilweşîna hucreyên beta yên ku di pankreasê de cih digirin. Nexweş bi lez pêşve diçe, di dawiyê de, hilberîna însulînê ya nexweş bi tevahî diqede. Sugarekirê xwînê dema ku zêdetirî 20% ji şaneyan bimîne dest pê dike mezin bibe. Ev forma diyabetê wekî nexweşiyek ciwanan tê hesibandin, ji ber ku di dema mezinbûna bilez û mezinbûnê de ew di zarok û mezinan de pirtir derdikevin. Ji ber kêmbûna kêmbûna nexweşiyê, heredîtiyê kêm tê kifş kirin. Nexweşan nîşanên derveyî tune ku meriv dikare bi tenduristiya şekir 1 şekir guman bike.
Naha ceribandinên taybetî hene ku hûn dikarin pêşgotinek genetîkî ji vê forma diyabetê re bigirin. Ew bi hin genên pergala HLA re girêdayî ye - antigensên leukocyatek mirovî. Mixabin, ev ceribandin serlêdana pratîkî nedîtin, ji ber ku nezanîna hebûna genên xeternak jî, zanyar hîn jî nikarin pêşî li hilweşîna hucreyan bigirin.
Nexweşiya Tîpa 1 bi gelemperî li 2 jêrzemînan tê dabeşandin: xweser û idiopathic:
Zehfbûn û zêdebûna zext dê tiştek ji paşerojê be
- Normalîzasyona şekir -95%
- Rakirina tromboza venêranê - 70%
- Rakirina dilek xurt -90%
- Ji tansiyona xwînê dûr ketin - 92%
- Di zêdebûna rojê de zêdebûna enerjiyê, başkirina xewê di şevê de -97%
- Xweseriya Dihokê zerafeta mirovantiyê provoke dike. Di dema hilweşandina hucreyê de û şeş mehan piştî bidawîbûna bêkêmasî ya pêkanîna însulînê, di xwîna ku li dijî hucreyên laşê xweya xwe tevdigerin de otomatîk têne dîtin. Wekî qaîde, bêsiyasiya bêserûber ji hêla faktorên derve ve tê rêve kirin. Heya niha, hin ji wan hatine tesbît kirin: mirîşk, sorik, beşek enteroviruses, enfeksiyonê CMV, li zarokên di bin yek salî de - şîrê şekir.
- Idiopathic diabet di nav nûnerên nijadên Asyayî û Negroid de pirtir in. Wêneya klînîkî di nexweşan de yek e: hucreyên pankreasê jî bi lez hilweşînin, şekir mezin dibe, însûlîn kêm dibe, lê antîpotîzma nayê kifşkirin.
Pirraniya girseyî ya diyabetes (li gorî texmînên cûda ji 85 heta 95%), bi diyabetesê tîp 2 ketiye. Pêşveçûna nexweşî di heman demê de bi mîrasê ve girêdayî ye, û rêgirtin hêsan e: gelek nexweş bi kesûkarên xwe re têkildar in. Kêmasiyek mîratî tê bawer kirin ku meyla بافتan e ku hestiyariya însulînê winda bike. Lêbelê, genên taybetî yên berpirsiyar ên pêşbaziya vê forma diyabetê hîn jî nehatine saz kirin.
Faktorên derveyî pir girîngtir in: temen (bi gelemperî zêdetirî 40 salî), qelewbûn, tevgera belengaz, xwarina bêhevseng. Kêmbûna şekir nav tûşikê zeîf e. Hucreyên pankreasîk di bin şertên bi vî rengî de neçar in ku hilberîna însulînê bi rengek domdar berdewam bike. Heke ew bi ser neketin, glycemia zêde dibe. Her ku diçe, hilberîna însulînê dest pê dike ku dereng bimîne, wê hingê hingivê sinteza wê kêm û kêm dibe.
Rêjeya hilweşîna hucreyên beta yên di şekirê şekir 2 de ferdî ye: hin nexweş berî 10 salan neçar in ku însulînê bişewitînin, li gorî yên din ji bo jiyana xwe mayîn insulasyona xwe çêdikin. Di kategoriya nexweşîya celeb 2 de, ev rewsa hanê hate xuyang kirin: şekir şekir bi domînek berbi berxwedana însulînê an bi serûberbûna hilberîna însulînê bêpar.
Dabeşkirina li Rûsyayê hate qebûl kirin
Ji sala 1999-an û vir ve, dermanê rûsî li seranserê cîhanê kategorîzasyona pejirandî ya navneteweyî bikar tîne. Koda vê kategoriyê di tomarên bijîjkî de, berdana nexweş, di belgeyên hesaban de, raporên statîstîkî têne bikar anîn. Naha guhezara çaremîn a dabeşkirina zedê ye - ICD-10. Ew ji bo diyabetê 6 kod hene:
- E10 ji bo nexweşên bi şekirê însulînê ve girêdayî ye, ango, yên ku, ji ber sedemên tenduristiyê, divê însulînê bişelînin. Di pratîkê de, ev kategorî diyarde 1 heye.
- E11 kod e ku ji bo mîzne-însulînê ve girêdayî ye, ango, 2 celeb. Her çend nexweş bi nexweşiyek dirêj be, synthesiya însulînê hindik e, û ew bi însulînê bi însulînê distîne, kodika nexweşî nayê guhertin.
- E12 - vê kategoriyê divê ji bo nexweşên ku di diyabetes mellitus de ji hêla vexwarina xilas ve hatî veqetandin be. Girêdana di navbera nexweşî û şekir de niha guman e, lewra ev kod nabe.
- E13 - formên din ên şekir, celebên Mody ên rodyûmê bi kodê têne vegotin.
- E14 - şekir, cûreyek ku nayê diyar kirin. Koda tête bikar anîn gava ku celeb nexweş hîn jî guman e, û tedawî divê tavilê dest pê bike.
- O24 nexweşiyek e ku di dema ducaniyê de (diyardeya gestational) de pêşve çû. Ew ji kategoriyek cûda ve tê, ji ber ku piştî zayînê şekir normal dibe.
Nexweşiyên metabolê yên hindik ku hîn jî nekeve şekiranê diyabetesê, R73 têne kodandin.
Ev kategoriya diyabetesê di sala 1994 de li cihanê dest bi karhanînê kir. Heta roja me, ew bi piranî li derveyî ye. Nexweş bi celebên nû diyar kir, rêbazên nûjen ên nûgihîştinê xuya dikin. Naha WHO li ser klasîkek nû ya ICD-11 dixebite, derbasbûna wê li 2022 tête hêvîkirin. Bê guman, dê struktura kodê ji bo şekir were nûve kirin. Theertên "girêdayî insulin" û "serbixwe-însulîn" jî dê ji holê werin rakirin.
Klasîkirina WHO
Navnîşa herî têkildar nuha li gorî WHO 2017. Ew di sala 1999 de hate afirandin, piştî ku ew careke din hate sererastkirin.
| Cure | Subtypes |
| 1 | Autoimmune (an immuno-navber). |
| Idiopathic. | |
| 2 | Bi berxwedana însulînê ya bilind. |
| Bi serweriya vegirtina sinîta însulînê. | |
| Cureyên din ên taybetî ji bo sedemên şekir têne veqetandin. | Kêmasiyên genê dibe sedema kêmbûna synthesyona însulînê. Van cûrbecûr tîpên Mody 1-6 in. |
| Kêmasiyên genê yên ku dibin sedema xirabûna însulînê: dîndokrînîzm, Rabson-Mendenhall, syndromes Seip-Lawrence, berxwedana însulînê A-cûre, û hwd. | |
| Nexweşên pankreatîk: pez, neoplasms, travma, fibrosisê cistîk, û hwd. | |
| Nexweşên endokrîn. | |
| Dermanên derman, bi gelemperî hormones. | |
| Infeksiyonê: cytomegalovirus, rubeella li pitikek nû. | |
| Patholojiyên genên ku bi gelemperî bi diyabetes re têne hevgirtin: Sindromên Down û Turner, porphyria, etc. | |
| Diyabûna hestî | Dabeşkirina di binçavan de peyda nabe. |
Di vê kategoriyê de, diyabet wekî nexweşiyek cuda nayên dermankirin, lê wekî sindromekê tê dîtin. Sugarekirê bilind wekî yek ji xuyangên her patholojiyê di laş de tête hesibandin, ku bû sedema binpêkirina hilberîn an çalakiya însulînê. Sedemên pêvajoya xweseriyê, berxwedana însulînê, nexweşiyên pankreasê, kêmasiyên genetîkî pêk tê.
Zanyar bawer dikin ku klasîkek nûjen dê careke din biguheze. Bê guman, nêzîkatiya ku di 2-ê şekirê 2 de guherîn e. Dê bêtir bal li ser sedemên wekî kezeb û şêwazê jiyanê were dayîn. Karbidestiya celebê şekir 1 jî jî dê biguheze. Bi heman awayî ku genên berpirsiyar ji bo celebên Mody 1-6-ê hatine hesibandin, dê hemî kêmasiyên genê yên ku ji 1-yê nexweşiyê berpirsiyar in bêne tesbît kirin. Wekî encamek, diyardeya idiopathîk ya diyabetê dê winda bibe.
Dabeşek din
Nexweşiya şekir 2 li gorî giraniya qursê nexwesiyê li gor pileyan jî dabeş dibe:
| Asta | Karaktera rêwîtiyê | Danasîn |
| Ez | Zehf | Sugarekirê hişbarkirî ji 8-ê mezintir nake, di nav rojê de tûjbûn kêm in, di mîzê de şekir tune yan jî di piçûktiran de heye. Ji bo normalkirina glycemia, parêzek têr e. Di dema muayeneyê de tevlihevî di şikilek maqûl de têne dîtin. |
| II | Beşa navîn | Sugarekirê hişkkirî di navbendê 8-14-ê de, piştî ku glycemia bi zexm tê xwarin. Di mîzê de, glukozê vedîtin, ketoacidosis gengaz e. Komplîkirin bi rengek çalak pêşve diçin. Ji bo normalîzekirina şekir, pêdivî ye ku tabletên hîpoglycemîk an însulînek di dozek ku herî zêde 40 yekîneyên hewce ne. per roj. |
| III | Giran | Di zûtirîna şekirê xwînê de ji 14-ê pirtirîn, di mîzê de - ji zêdetirî 40 g / l. Dermanên devkî ne bes in, ji bêtirî 60 yekîneyên pêdivî ne. însulîn per roj. |
Dabeşkirin ji hêla qonaxa dravê ya şekir ve ji bo nirxandina serfiraziya dermankirinê tête bikar anîn. Awayê herî hêsan e ku meriv wiya bikarbîne ceribandinek hemoglobînê ya glycated (HG) bikar bîne, ku destûrê dide te ku hûn di 3 mehan de hemî guhertinên di şekir de tespît bikin.
| Asta tezmînatê | Asta GG | Danasîn |
| tezmînatê | kêmtir ji 6,5 | Nexweş baş hîs dike, dikare jiyanek mirovê tendurist rêve bibe. |
| subcompensation | 6,5-7,5 | Di dema zêdebûna şekir de, tenduristiya kesek xirab dibe, laş guman dibe ku ji enfeksiyonan, lê ketoacidosis tune. |
| dekompensasyon | ji 7.5 zêdetir | Qelsiya domdar, xeterek zêde ya ketoacidosis, lehîstanên nişkayî di şekir de, kumek diyabetîk gengaz e. |
Demek dirêjtirîn gengaz e ku diyardeyê di qonaxa tezmînatê de sax bimînin, hindik maye ku pêşveçûnên nû çêbike û pêşkeftinên ku heyî jî hene. Mînakî, bi tîpa 1ê re xeter, xetera retînopatiyê ji% 65 kêm e, ji neuropatiyê ji% 60 re. Têkeliyek rasterast di navbera tezmînatê û tevlihevî de li% 75 ji diyabetîkan hate dîtin. Bi qasî 20% ji dilketiyan kêm kêm bi her glycemia re tevlihev dibin, doktor vê yekê taybetmendiyên genetîkî vedigirin. Di 5% ji nexweşan de, tevlihevî di heman demê de bi diyabetesê veguhastî jî çêdibe.
Mercên navbirî
Di navbera rewşa normal a metabolîzma karbohîdartan û şekirê 2 de, hinek rewşek navber heye, ku bi gelemperî wekî prediabetes tê gotin. Diyabet nexweşiyek kronîk e ku yek û carek jî nayê dermankirin. Prediabetes rewşek paşvekêş e. Heke hûn di vê qonaxê de dest bi dermankirinê bikin, di nîvê rewşan de, şekir dikare were pêşve xistin. Dewletên navborî yên WHO di nav de ne:
- Nexweşiya glukozê ya neçandî (kêmkirî). NTG tê tesbît kirin heke şekir ji hêla kesek tendurust ve bêtir hêdî were hildan. Analîzê kontrolê ji bo vê şertê testek hilgirtina glukozê ye.
- Glycemia bi lez. Bi NGN re, sibê şekir dê li jor nirxên normal be, lê di binê sînorê ku destûrê dide te ku diyabetê bike. NTG dikare bi karanîna ceribandinek zûtirîn a glukozê ve were tesbît kirin.
Van aloziyan ti êşan tune, tespîtkirin tenê bi encamên testên şekir têne çêkirin. Testên ji bo mirovên bi xeterek mezin re ji bo nexweşiya cûre 2 têne pêşniyar kirin. Faktorên rîskê yên qelewbûnê, herediyê belengaz, pîr, hîpertansiyon, çalakiya motorê ya nizm, parêzek bêbawer a bi karbohîdartên zêde û fêkiyan re zêde dibe.
Pîvanên ji bo tespîtkirina diyabetê
Kîterên WHO ji bo tespîtkirina diyabetê pêşniyar kirin:
- Nîşaneyên tîpîk: urînasyona bilez, tî, enfeksiyonên gelemperî, ketoacidosis + yek testek şekir li jorê sînorê diyabetê. Bînahî nuha tê qebûl kirin: şekirê rojane ji 7-an e; piştî xwarina jor 11,1 mmol / L.
- Nîşan ji holê ne, lê daneyên ji du ceribandinên li jorê norm in, di demên cûda de têne girtin.
Norm ji bo kesek tendurust encamên analîzê ye ku ji 6.1 re li ser zikê vala, heya 7.8 piştî xwarinê. Heke daneyên ku hatine wergirtin jorîn normal e, lê di binê sînorê jibo diyabetê de, nexweş bi prediabetes ve tête nasîn. Heke şekir ji sêyemîn 2-ê ducaniyê dest pê kir mezin dibe û di rêza 6.1 heya 7 de li ser zikê vala ye, ji jor 10 piştî xwarinek, şeklê gestational tê tesbît kirin.
Ji bo ciyawaziya cûreyên 1 û 2, pîvanek zêde têne danîn:
| Pîvan | Cure | |
| 1 | 2 | |
| Insulin û c-peptide | Di binê normê de, meyldariyek kêmbûnek din heye. | Normal an jorîn normal. |
| Autoantibodies | Di xwîna 80-90% ji nexweşan de hene. | Xemgîn in. |
| Reaksiyonê li ser dermanên hîpoglycemîk ên devkî | Bêkêr in. | Ew şekir baş kêm dikin, bi şertê ku pêdivî nebe Ketoacidosis heye. |
Di hin rewşan de, van pîvanan ne bes e, û doktor neçar in ku birînên xwe rakin beriya ku şirovek rast çêkin û dermanê xweştirîn derman bikin. Diabetes bi zêdebûna berbiçav a hûrgelan ve tête taybetmendî kirin. Ev meyl bi taybetî di 20 salên dawî de bi taybetî tête diyar kirin. Ji xeynî vê jî, kategorîkkirina cureya şekir her ku diçe dijwartir dibe.
Berê, ew bixweber hate bawer kirin ku ciwan dikarin bi tenê 1 cure nexweşiyek hebe, û mezinan jî piştî celeb 40 - 2. Naha strukturên êşê bi ciddî hatine guhertin. Pir nexweşên ku ji 20 heta 40 salî mezin in bi wan re nîşaneyên tîpa 2 hene. Mînakî, li Dewletên Yekbûyî di van 8 salên borî de di vê koma temenî de ew dest bi pizîşkkirina cure 2 li% 21 pirtir dikin. Dibe ku di zarok de ev nîgaşa çêkirinê hene. Treşek wekhev ji hemî welatên pêşkeftî re taybetmend e, ew e ku, piyalayek zelal a şekir ya şekir heye.
Zarok û ciwan bi pêşveçûnek zûtir a diyabetê ve têne xuyang kirin. Di mezinan de, di navbera destpêka NTG û destpêkirina şekir de, bi qasî 10 sal derbas dibe, di ciwanan de nêzîkê 2.5. Ji xeynî vê, 20% xwedan formek zelal a tevlihevî ya şekir e, ji ber ku nexweşîya wan bi hêdî hêdî pêşve diçe, lê gengaz e ku di xwînê de otantîbodusên xwerû yên bi şêwaza 1-ê werin naskirin.
Berevajî "şekir" şekir 1, berevajiyê, pîr e. Berê, heya 35-40 salan hati bû diyar kirin. Naha heta 50 salan bûyerên tinekirinê hene. Nîşanek wusa eşkere wekî qelewbûn, destnîşankirina cûreyê hêsantir nake. Berê, bi hebûna an tunebûna wê re, gengaz bû ku mirov celebê diyabetê bi lêzêde bilind binav bike. Naha giraniya zêde di mirov de pir gelemperî ye, lewra doktor bala xwe didin nebûna hebûna obezbûnê: heke giranî normal be, şeklê tip 2 di pirsê de tê gotin.
Kompleksên tîpîk
Sedema sereke ya tevlihevî pêvajoyên glycasyonê ye ku di tîrêjan de çê dibin dema ku têkilî bi şekirê xwîna bilind re dibin. Proteîn bi zexmî ve girêdayî bi molekulaya glukozê ve ye; di encamê de, hucre nekare karên xwe bike. Dîwarên pelên xwînê yên ku rasterast têkiliya şekir bi glycasyon re guncan e. Di vê rewşê de, diyabetîk angiopathiesên asta cuda cuda pêş dixe.
Nexweşîyên di şikeftên mezin ên bi diyabetê re, bi nexweşîyên dil re xetere dibin. Pêdivî ye ku mîkroangiopathî bibe sedema binpêkirina xwîna xwînê tozên ku ji dil dûr in, bi gelemperî lingên nexweş ketin. Ew her weha bandorê li rewşa gurçikan jî dikin, ku her deqîqê şekirê ji xwînê vedigirin û bi vî rengî dixin nav mîzê.
Ji ber glycation of hemoglobin, radestkirina oksîjenê li tûşan têne qutkirin. Di rewşên giran de, heya% 20-a hemoglobînê xebatê rawestîne. Sugarekirê zêde di forma sorbitolê de di hucreyan de tê depokirin, ji ber vê yekê zexta osmotîk di nav wan de diguheze, tansiyonan diherikin. Qezenckirina sorbitolê di nav nivînên nervê, retina û lensan de bi taybetî xeternak e.
