Anolînasyona însulînê ya mirovane ya çareserkirî bi bandorek dirêjtir (ji hêla xwebexşîna bihêz a molekulên însulînê detemir li qada rêveberî û danûstendina mêjîwên tiryakê bi albûmîn ve têkiliya bi zincîra alava acid-fatty têkilî) bi profîla çalakiya xwerû (kêmtir guherbar li gorî insulin glargine û isofan) .
Ligel insulîn-isofan, digel detisma însulînê hêdî hêdî di nav tûşên armanc de têne belav kirin, ku zirarê dide hilberînê û bandora pêwistî ya peyda dike. Têkiliya baş a bi receptor a mizgefta hucreyî ya cîtoplazmîkî ya derve tête diyar kirin.
Derman jî kompleksek insnsulîn-receptor diafirîne ku pêvajoyên ku di hundurê hucreyan de çêdibe çalak dike, di nav de ew teşebusa synthesiyona hin enzîmên kilît (mînakî, glycogen synthetase) dike.
Kêmbûna şekirê xwînê ji sedema:
- zêdebûna veguhastina wê ya di hundurê hucreyan de;
- çalakkirina glycogenogenesis, lipogenesis;
- zêdebûna dirustkirina tansiyonê;
- kêmbûnek di rêjeya hilberîna glukozê ya ji hêla kêşa.
Piştî şandina dermanê (yekîneyên 0.2-0.4 / kg 50%), pileya karîgeriyê piştî 3-4 demjimêran tête bidestxistin û heya 14 demjimêran berdewam dike. Demjimêra bandora 1 roj e.
TCmax - ji 6 heta 8 demjimêran. Css, bi şertê ku ew her roj du caran tête îdare kirin, dikare piştî injeksiyona duyemîn were bidestxistin. Dabeşandin 0,1 l / kg ye.
Metabolîzm wek metabolîzma însulînê ya însanî ye, hemî metabolîtên pêkandî pasîf in. T1 / 2 ji 5 heta 7 demjimêran.
Têkilî bi wateya din
Hêza çalakiya hypoglycemîk beşdarî dibe:
- Dermanên ku etanol digirin;
- dermanên hîpoglycemîk (devkî);
- Li +;
- Fînansên MAO;
- fenfluramine,
- Frenksiyonên ACE;
- cyclophosphamide;
- fonksiyonên anhydrase karbonîk;
- theophylline;
- beta-blokkerên ne-bijartî;
- piridoxine;
- bromocriptine;
- mebendazole;
- sulfonamides;
- ketonazole;
- faktorên anabolîk;
- clofibrate;
- tetracyclines.
Dermanên kêmkirina hîpoglycemîk
Nîkotîn, nakokî (devkî), corticosteroids, fenîtoin, hormonên tîrîdê, morfîn, tiyzide diuretics, diazoxide, heparîn, astengkerên kanala kalcîk (hêdî), antidepressantên tricyclic, klonidine, danazole û sempathomimets bandora hypoglycemic kêm dikin.
Salicylates û reserpine karin bandora ku detemir li ser însulînê heye zêde bikin an kêm bikin. Lanreotide û oktreotide li ser daxwaza însulînê zêde an kêm dibe.
Bîna xwe bidin! Ji ber taybetmendiyên xwe yên bêhempa, beta-blokker bi gelemperî nîşanên hîpoglycemiyê mask dikin û di derengkirina asta glukozê ya normal de dereng dixin.
Dermanên ku tê de etanol hene bandora hypoglycemîk a însulînê zêde dike û zêde dike. Derman bi narkotîkên ku li ser bingeha sulfite an thiol têne damezirandin (însulasyona detîmir hilweşîne). Di heman demê de, derman nikare bi çareseriyên enfeksiyonê re were hev kirin.
Rêbernameyên taybetî
Hûn nekarin bi navgîniyê determ binav bibin, ji ber ku formek tund a hîpoglikemiyê pêşve dibe. Dermankirina zirav a bi dermanê re têkbirina poundeyên zêde zêde nake.
Digel insulîneyên din, însulam detemir bi şev xetera hîpoglycemiyê kêm dike û beşdarî bijareya herî zêde ya dozê ya ku bi mebesta gihîştina hûrbûna şekir di xwînê de dibe alîkar dike.
Girîng! Rawestandina dermankirinê an dosiyek nerast a derman, bi taybetî ji bo şekir I, bi taybetî di xuyangiya hyperglycemia an ketoacidosis.
Nîşanên sereke yên hyperglycemia bi gelemperî di qonaxan de pêk tê. Ew di çend demjimêr an rojan de têne xuya kirin. Nîşaneyên hyperglycemia ev in:
- bîhnxweşiya acetone piştî şuştinê;
- tî
- kêmbûna meytê;
- polyuria;
- hestek hişkbûnê di kaviliya devê de;
- bêhnok
- çermê hişk
- gagging;
- hyperemia;
- vexwarina domdar.
Exerciseixulek bêhêz û zordar, û xwarina birêkûpêk jî beşdarî hîpoglycemia dibe.
Lêbelê, piştî vesazkirina metabolîzma karbohîdartan, dibe ku nîşanên taybetmendiyê nîşana hîpoglycemiyê biguhezînin, ji ber vê yekê pêdivî ye ku nexweş ji hêla bijîjkek tê de were agahdar kirin. Dibe ku nîşanên tîpîk di rewşa dirêjkirina şekir de şîfayê bikin. Nexweşên enfeksiyonê yên pê re, pêwistiya însulînê jî zêde dike.
Veguhastina nexweşê li celebek nû an însulînê, ku ji hêla hilberînerek din ve hatî çêkirin, her dem di bin çavdêriya bijîşkî de tête kirin. Di bûyerê de guherînek di hilberîner, dosage, celeb, celeb an rêbaziya çêkirina însulînê de, guherînkirina dosage bi gelemperî pêdivî ye.
Nexweşên ku ji dermankirinê re tê veguhastin ku di nav de insulînasyona determir tête bikar anîn, pir caran hewce dike ku li gorî berhema însulînê ya ku berê lê hatî îdare kirin sazkirinek dozê bike. Pêdivîbûna guhertina dozê piştî danasîna yekem a enfeksiyonê an di nav heftê an mehê de diyar dibe. Pêvajoya kişandina dermanê di doza rêveberiya intramuskululasyonê de bi lez di rêveberiya sc de pir bi lez e.
Dema ku ew bi celebên din ên însulînê re tevlihev be Detemir dê şaneya çalakiya xwe biguheze. Kombûna wê ya bi insulîn aspartê re, wê li gorî rêveberiya alternatîf, bandora çalakiya kêmtir, ya sekinandî be. Divê însulasyona detmir di pompên însulînê de neyê bikar anîn.
Heta niha, di derbarê bikaranîna klînîkî de ya narkotîkê di dema ducaniyê, lactation û zarokên di binê şeş salî de ne tune.
Pêdivî ye ku nexweş di pêvajoyê ajotina otomobîlan û mekanîzmayên kontrolê de hişyarî li ser hîpertgalî û hypoglycemia hişyar bike. Bi taybetî, ji bo mirovên ku nîşanên nermîn an neçar in, yên ku pêşiya hîpoglikemiyê ne, girîng e.
Nîşaneyên ji bo karanîna û dosageê
Diabes mellitus nexweşiya sereke ya ku derman tê destnîşan kirin.
Pêşketî di şûnda, kaviliya abdominal an tarî de tête kirin. Divê cîhên ku însulînê dişoxilînin bêne vegirtin. Doz û dûvana enfeksiyonan bi rengek yekane têne saz kirin.
Gava ku du caran tête şopandin da ku kontrola glukozê herî zêde bike, tê pêşniyar kirin ku doza duyem piştî 12 demjimêran piştî yekem, di dema xwarinê êvarê an berî ku hûn biçin razanê.
Heke nexweş ji insulînek dirêjtir û ji dermanek bi navgîniya tevgerê bigihîje însulînê detimir dibe ku pêdivî ye ku pêkanîna dosage û dema rêveberiyê were xwestin.
Bandorên aliyê
Bandorên hevbeş ên hevbeş (1 ji 100, carinan 1 ji 10) hîpoglycemî û hemî nîşanên wê yên beşdar hene: bêhêzî, çirûskê çerm, zêdebûna lêdanê, disorientation, şertên nervê, û tewra nexweşiyên mejî yên ku dibe ku bibe sedema mirinê. Reaksiyonên herêmî (krokbûn, werimandin, hyperemia li cîhê înşeatê) jî gengaz in, lê ew di dema dermankirinê de demkî ne û wenda dibin.
Bandorên kêmbîrî (1/1000, carinan 1/100) tê de:
- injeksiyon lipodystrophy;
- guhêrbariya demkî ya ku di destpêka dermankirina însulînê de pêk tê;
- xuyangên alerjîk (kêmbûna zexta xwînê, urticaria, palpitations û tengasiya di şikestin, itching, malfiroşê ya şarjê ya têkildar, hyperhidrosis, û hwd.);
- di qonaxa destpêkê ya terapiya însulînê de, binpêkirinek demkî ya refransiyonê pêk tê;
- retinopathiya diyabetê.
Di derbarê retînopatiyê de, kontrola glycemîkî ya dirêj dibe ku tehlûkeya pêşveçûna patholojiyê kêm bike, lê dermankirina berbiçav a însulîn bi zêdebûna nişkê ve di kontrola metabolîzma karbohîdartan de dikare bibe sedema tevliheviyek demkî ya rewşa retinopatiya diyabetê.
Pir bandorên rind (1/10000, carinan 1/1000) bandorên alîgirê peripheral an neuropathiya êş aşîtî heye, ku bi gelemperî vedigere.
Pir zêde doz kirin
Nîşaneya sereke ya zêdebûna dermanê hîpoglycemia ye. Nexweş dikare bi xwarina glukozê an karbohîdratê ve bi şeklê hogoglycemiya xwe hûr dibe.
Di rewşek giran a s / c de, i / m tê de 0.5-1 mg glukagon an jî çareseriyek dextrose li / di tête danîn. Heke piştî 15 hûrdeman glukagon hilgirtin, nexweş hişmendiya xwe dernexist, hingê pêdivî ye ku çareseriyek dextrose were rêve kirin. Gava ku mirov ji bo armancên pêşîlêgirtinê vedihewîne, divê ew xwarinên saturated bi karbohîdartan bixwin.
