Ulinsulîn di rêziknameya metabolîzmê de, veguhastina transmembrane ya jonan, amînoksîdan ve girêdayî ye. Bandora însulînê ya li ser metabolîzma karbohîdartan zehf zirav e. Kesên bi diyabetî jî nîşanên kêmbûna metabolîzmê nîşan didin.
Diabetes mellitus de ji nû ve zindî û zêdetir hatiye teşxîskirin. Nexweş dibe sedema nexweşiyên cûda yên metabolê. Nexweşên şekir, fîzolojiya patholojîkî ya ku dikare pir cihêreng bigire, piştî onkolojî û nexweşiyên dil û dil di rêza sêyemîn de ye. Li cîhanê nêzîkê 100 mîlyon mirovên bi diyabetî hene. Di her 10 salan de, hejmara diyabetîkan ji 2 carî zêdetir dibe.
Mirovên ji welatên pêşkeftî û hêmanên marjînal li welatên pêşkeftî xetera nexweşiya herî mezin in. Di nexweşiya şekir de metabolîk di şekesê şekir de rê li gelek patholojiyan vedike. Nexweşiya şekir 2 bi gelemperî piştî 45 salan li mirovan bandor dike.
Mekanîzma çalakiya însulînê
Di 1869 de, Langerhans di pankreasan de giravên ku paşê paş wî navdar bûn dît. Hat zanîn ku şûnda di rakirina glandê de şekir çêdibe.
Insulîn proteînek e, ew e, polypeptide ku ji zincîrên A û B pêk tê. Ew bi du pirekên disulfide ve girêdayî ne. Naha tê zanîn ku însulîn ji hêla hucreyên beta ve hatîye çêkirin û hilanîn. Insulîn ji enzîmên ku girêdanên disulfide sererast dikin re têne teng kirin û jê re dibêjin "insulinase". Zêdetir, enzîmên proteolîtîk di hîdrolîzasyona zincîran de ji bo parçeyên mêjî yên nizm re têkildar in.
Tête bawer kirin ku mufredatê sereke yê sekreteriya însulînê însulînê di xwînê de ye, û hem jî hormonên hyperglycemîk e:
- adrenaline
- ACTH,
- cortisol.
TSH, catecholamines, ACTH, STH û glukagon bi awayên cûrbecûr adenylcyclase di membrana hucreyê de çalak dikin. Duyemîn avakirina cîkîk 3,5 adenosine monophosphate çalak dike, ew hêmanek din çalak dike - proteîn kînase, ew mikrotubulên beta-giravê fosforîl dike, ku dibe sedema hêdîbûnê di berdana insulînê de.
Microtubules çarçoveyek beta-hucreyê ye ku bi navgîniya însulînê berê tête çêkirin li vezikulan berbi mêşika hucreyê ve diçe.
Stimulatorê herî bihêz ê damezrandina însulînê glîkozê xwînê ye.
Mekanîzma çalakiya însulînê jî di têkiliya antagonîst a navbeynkarên intracellular 3,5 - GMF û 3,5 AMP de heye.
Mekanîzma metabolîzma karbohîdartan
Insulîn li metabolîzma karbohîdartan a şekir bandor dike. Girêdana bingehîn a vê nexweşiyê kêmbûna vê janê ye. Ulinnsulîn bandorek mezin li ser metabolîzma karbohîdartan, û her weha li ser cûrbecûr metabolîzmayê jî dike, ji ber ku sekreteriya însulînê kêm dibe, çalakiya wê kêm dibe, an jî pêşwazîkirina tûşên însulîn ji hêla hucreyan ve bêhiş dimîne.
Ji ber ku binpêkirina metabolîzma karbohîdartê ya di mellitus de, çalakiya kişandina glukozê di nav hucreyan de kêm dibe, qeweta wê di xwînê de zêde dibe, û rêbazên derxistina glukozê ya ku ji însulînê serbixwe têne aktîvkirin.
Bitermê sorbitol şertek e ku glukoz di sorbitolê de kêm dibe, û piştre fructose tê oxid kirin. Lê oxidation ji hêla enzîmê ve girêdayî însulîn ve sînor e. Gava ku pola pololê tête çalak kirin, sorbitol di nav tûşan de digire, ev têkildarî dirûvê:
- neuropathî
- katarayta
- microangiopathies.
Ji proteîn û glycogen re glîkozokek navxweyî heye, lê tewra ev goiukosis ji hêla hucreyan ve nayê hilweşandin, ji ber ku kêmbûna însulînê heye. Glycolysis aerobic û shent fosfate pentose têne tepisandin, hîpoxiya hucre û kêmbûna enerjiyê xuya dike. Qumarê hemoglobînê glycated zêde dibe, ew ne firokgeheke oksîjenê ye, ku hypoxia zêde dike.
Metabolîzma proteînê di şekir de dikare bê bandor bibe:
- hyperazotemia (zêdebûna asta nîtrojenê tepkî),
- hyperazotemia (zêdebûna berbiçav a naverokên nîtrojenê di xwînê de).
Nermalava proteîna nîtrojenê 0.86 mmol / L ye, û nîtrojenê giştî divê 0,87 mmol / L be.
Sedemên pathophysiology ev in:
- zêdebûna katabolîzma proteînê,
- çalakkirina deamination of amino acîdên di kezebê,
- nîtrojenê tepkî.
Nîtrojenê ne proteîn nîtrojen e:
- amino acîd
- urea
- ammonia
- creatinine.
Ev ji ber zêdebûna tunekirina proteînan, bi giranî di kezeb û musanan de ye.
Di mîzê de bi diyabetesê, hêjmara nîtrojenên azotê zêde dibin. Azoturia sedemên jêrîn hene:
- zêdebûna girêkirina berhemên bi nîtrojenê di xwînê de, sekreteriya wan di mîzê de,
- metabolîzma fatê ya neçandî bi ketonemia, hyperlipidemia, ketonuria ve tête diyar kirin.
Di diyabetesê de, hîperlîpîdemî pêşve diçe, ku ev zêdebûnek di asta lîpîdan de tê de heye. Hejmara wan ji ya normal zêdetir e, ango, ji 8 g / l zêdetir. Hyperlipidemia ya jêrîn heye:
- aktîvkirina tîpa lîpolîzî,
- nehiştina hilweşîna lîpîdê ji hêla hucreyan ve,
- zêdebûna kolesterolê,
- nehiştina radestkirina asîdên rûn ên laş ên berbi hucreyan,
- kêmkirina çalakiya LPLase,
- ketonemia - zêdebûnek berbiçav a laşên ketone di xwînê de.
Di koma laşên ketone de:
- acetone
- acetoacetic acid
- p-hydroxymalic acid.
Hêjeya tevahî ya laşên ketone yên di nav xwînê de dikare ji% 30-50 mg% bilind be. Sedemên vê hene:
- aktîvkirina lipolysis,
- zêdekirina oxidation di hucreyên fatê de,
- sekinandina synthetic lipid,
- kêmbûna oxidation of acetyl - CoA li hepatocytes bi avakirina laşên ketone,
Dabeşkirina laşên ketone bi hev re di urînê de xwenîşandanek diyardeya şekir ya qursek nehf e.
Sedema ketonuria:
- gelek bedenên keton ên ku di nav gurçikan de filter dibin,
- alerjiya metabolîzma avê ya di diyabetê de, ku ji hêla polydipsia û polyuria ve tê xuyakirin,
Polyuria patholojî ye ku di avakirin û xilaskirina mîzê de di dengek de ku ji nirxên normal derbas dibe tête gotin. Di bin mercên normal de, ji 1000 heta 1200 ml di yek rojê de serbest dibe.
Bi diyabetes, diurîsiya rojane 4000-10 000 ml ye. Sedem ev in:
- Hîperosmiya mîzê, ku ji ber rakirina zêdebûna glukozê, ion, CT û nîtrojenên azotanê pêk tê. Bi vî rengî, filtrasyonê ya tîrêjê di glomeruliyê de tê qewirandin û reabsorasyonê asteng dike,
- Binpêkirina reabsorption û sekinandina ku ji hêla neuropatiya diyabetîk ve têne çêkirin,
- Polydipsia.
Ulinnsulîn û metabolîzma rûnê
Di bin bandora însulînê de, kezeb dikare tenê çend glycogen bigire. Glukozê zêde ya ku têkeve hundurê jehrê dest pê dike phosphorylate dike û bi vî rengî di hucreyê de tête girtin, lê dûv re ew di şûna glycogenê de têne şekilandin.
Ev guhastina li rûnê encamek rasterast a însulînê ye, û xwîna ku di pêvajoya acîdên rûn de pêk tê veguhestin toza adipose. Di nav xwînê de, rûn jî beşek lipoproteins in, ku di avakirina atherosclerosis de rolek girîng dileyzin. Ji ber vê patholojiyê, wê dest pê bike:
- embolîzm
- êrîşa dil.
Thealakiya însulînê li ser hucreyên tîrikê adipose bi bandora wê re li ser hucreyên mizgeftê heye, lê pêkhatina acîdên rûnê di kezebê de pirtir çalak e, ji ber vê yekê ew ji wê re tê veguhestin tovê adipose. Di hucreyan de asîdên rûnê wekî trîglîserîd têne tomarkirin.
Di bin bandora însulînê de, hilweşîna trîglîserîdên di nav êşa adipose de dibe sedema kêmkirina lipase. Digel vê yekê, însulîn ji hêla hucreyan re hevberkirina acîdên rûnê çalak dike û tevlî wan di nav glycerolê re dibe, ku ji bo hevkariya trîglîserîdan pêwîst e. Bi vî rengî, digel demê re, fat çêdike, di nav de fîzyolojiya şekirê şekir jî.
Bandora însulînê ya li ser metabolîzma fatê dibe ku were reverûde kirin, digel asta wê ya hindik, triglycerîd dîsa di asîdên rûnê û glycerol de têne dabeş kirin. Ev dibe sedem ku însulînê lipase mêze bike û dema ku qeweta wê kêm bibe lîpolîz jî çalak dibe.
Acidên bêhêl ên fat, ku di dema hîdrolîzasyona trîglîserîdan de pêk tê, bi hev re têkevin nav xwînê û wekî çavkaniyek enerjiyê ji bo tansiyonan têne bikar anîn. Oxidkirina van acîdan dikare di hemî hucreyan de be, ji bilî hucreyên nervê.
Zêdetir asîdên rûnê ku dema berdana însulînê ji blokên laş çêdibe dîsa ji hêla kezebê ve tê şûştin. Hucreyên kezebê di nebûna însulînê de dikarin trîglîserîdê synthes bikin. Bi kêmbûna vê materyalê, acîdên yedê yên ku ji blokan têne derxistin di kezebê de di forma trîglîserîdê de têne kom kirin.
Ji ber vê yekê, mirovên kêmbûna însulînê, tevî mêldariya gelemperî ku giraniya xwe winda bikin, di kezebê de pêşbazîbûnê dikin.
Metabolîzma lîpîd û karbohîdartan bêpar kirin
Di nexweşiya şekir de, guncaneya însulînê ya glukagon kêm dibe. Ev ji ber kêmbûna sekreterê însulînê, û her weha zêdebûna hilberîna glukagonê ye.
Nerazîbûna metabolîzma lîpîdê ya di şekiranê şekir de di stîmbola hilgirtinê ya qels û zêdebûna zêdebûna berbiçav a mobilîzasyona rezervan de tête diyar kirin. Piştî xwarinê, di rewşek postabsorption de ev in:
- gêj
- masûlkeyê
- tîpa adipose.
Hilberên hilanê û metabolîtên wan, berevajî wekî fasul û glycogen têne hilanîn, di nav xwînê de digirin. Pêvajoyên cîklikî jî ber bi cihekî ve radibin, mînakî, hevdemî pêvajoyên glîkoneogjeneziyê û glycolîzasyonê, û her weha pêvajoyê têkçûna rûn û hevberdanê pêk tê.
Hemî cûreyên diyabetê bi kêmasiya tolerasyona glukozê, ango, hyperglucosemia piştî vexwarinê xwarin an an jî li ser zikê xweyek vala têne destnîşan kirin.
Sedemên sereke yên hyperglucoseemia ev in:
- karanîna tîrêjê û masûlkeyên adipose tixûbdar e, ji ber ku di tunebûna însulînê de HLBT-4 li ser rûyê adipocytes û myocytes neyê eşkere kirin. Glucose wekî glycogen nayê hilanîn,
- glîkoz di kezebê de ji bo hilanînê di forma glycogen de nayê bikar anîn, ji ber ku bi hûrbekek însulîn û şûrek zêde ya glukagon, glycogen synthase nekêşbar e,
- glukozê kezebê ji bo hevrêziya fatê nayê bikar anîn. Enzîmên glycolysis û pyruvate dehydrogenase bi rengek pasîf in. Veguheztina glukozê li acetyl-CoA, ku ji bo hevsengiya acîdên rûnê, pêdivî ye, were bibîranîn,
- riya glukoneogjenezîdê li hûrbînek kêm a însulînê tête çalak kirin û bi sûrbûna glukagon û bilindbûna glukozê ve ji glycerol û amino acîdên mumkin e.
Taybetmendiyek din a taybetmendiya şekir di asta xwînê de asta lîpoproteîn, laşên ketone û asîdên laş ên azad heye. Fasikên xwar di tûjikê adipose de ne digirin ji ber ku lipasê adipocyte di forma çalak de ye.
Di nav xwînê de astên bilind ên asîdên laş ên azad xuya dibin. Acîdên fat ji hêla kezebê ve tête kirin, hinek ji wan di triacylglycerolan de têne veguherandin, û ew di nav xweya xwînê de wekî parçeyek VLDL dibin. A mîqdara acîdên rûnê di nav mîtochondriya kezebê de β-oxidation têkeve, û acetyl-CoA ya çêkirî ji bo hevsengiya laşên ketone tête bikar anîn.
Bandora însulînê ya li ser metabolîzmê jî di rastiyê de ye ku bi danasîna însulînê re di nav cûrên cûrbecûr ên laş de, çêkirina fêkiyan û têkbirina lîpîdên trîglîserîdê zûtir dibe. Metabolîzma lîpîdê ya neçandî hilanîna fatê ye, ku ji bo pêkanîna hewcedariyên enerjiyê di rewşên neçê de xizmet dike.
Dûyera zêde ya cAMP dibe sedema kêmbûna synthetic proteîn û kêmbûna HDL û VLDL. Gava ku kêmbûna HDL kêm dibe, xuyangkirina kolesterolê ya ji mestoxên hucreyê di plasma xwînê de kêm dibe. Kolesterolê dest pê dike di nav dîwarên perdeyên piçûk de tête depokirin, ku dibe sedema avakirina angiopatiya diyabetê û atherosclerosis.
Wekî encamek ji kêmbûna VLDL - tîrêjê li kezebê vedigire, bi gelemperî wekî beşek VLDL tê derxistin. Pêdivî ye ku synthetic proteîn were hilweşandin, ku dibe sedema kêmbûna damezrandina anodîdê, û paşê jî, nexweşên şekir nexweşî ji nexweşiyên infeksiyonê. Tê zanîn ku mirovên ku bi metabolîzma proteîn a neçandî re dibe sedema furunculosis.
Tevliheviyên mimkun
Mîkroangiopatiya glomerulonephritisê diyabetîk e. Ji ber retînopatiya diyabetîk, mirovên bi diyabetê di% 70-90% bûyeran de çavên xwe winda dikin. Bi taybetî, diyabetîkan pisîkan pêşde dibin.
Ji ber kêmbûna HDL, kolesterolê zêde di mûzeyên hucreyê de pêk tê. Ji ber vê yekê, dibe ku nexweşiya dil a koroner an endarteritis paqij bibe. Li gel vê, microangiopathy bi nefrit re pêk tê.
Di nexweşiya şekir de, nexweşîya periodontal bi gingivitis - periodontitis - nexweşîya periodontal pêk tê. Di diyabetîkan de, avahiyên diranê tengahiyê dibin û hestên pişgir bandor dibin.
Sedemên patholojiya microvessels di van rewşan de, bê guman, pêkanîna pêkanîna cross-girêdana irreversible ya glukozê bi proteînên dîwarê vaskal ve. Di vê rewşê de, trombîlan faktorek sekinîn ku mezinbûna hêmanên lemlateyên laş ên dîwarê xweser diguhêze.
Nerazîbûnên metabolîzma laş jî di rastiyê de têne xuyang kirin ku enfeksiyona kezebê ya rûnê di kezebê de, rehînasiya lîpîdan zêde dibe. Bi gelemperî, ew di forma VLDL de têne derxistin, damezirandina ku bi hêjeya proteînê ve girêdayî ye. Ji bo vê yekê, xêrxwazên koma CHZ, ango choline an methionine, ne hewce ne.
Sintoniya kolînê lipocaine, ku ji hêla epitheliumê ve tête pankreasîk ve hatî hilberandin, stimul dike. Kêmasiya wê dibe sedema qelewgirtina kezebê û pêkhatina cureyên total û isletî yên diyabetê.
Kêmasiya însulînê dibe sedema berxwedana kêm a bi nexweşiyên infeksiyonî. Bi vî rengî, furunculosis pêk tê.
Vîdyoya di vê gotarê de dê li ser bandorên însulînê li ser laşan biaxive.
