Diabesus mellitus bi zêdebûna glycemiyê ve ji ber kêmbûna hilberîna însulînê an bi bersivek kêmbûyî ya wê re di receptorên însulînê yên di nav tikan de bi hev re heye. Nîşanek vekolîner e ku hebûna glukozê ya ku ji 7 mmol / l pirtirîn vexwarinê ye an jî bi pîvandina rasthatî ya ji 11 mmol / l zêdetir e.
Bi qursa dekompensandî ya diyabetê re, dibe ku di vê indeksê de zêdebûn hebe, heke şekir 33 mmol / L an jî pirtir e, wê hingê dehydasyona xuyangkirî di laşê de pêşve dibe, ku dikare bibe sedema komek.
Ev komplokasyonê wekî koma hyperosmolar tête gotin, tunebûna bi demkî û rehydrationa bilez dibe sedema mirinê.
Sedemên hyperosmolar koma di şekesê de
Komeba hyperosmolar di şeklê şekir 2 de pirtir e, ew dikare pêşî li vê rewşê bi nexweşiya dereng û dermankirina neheq a nexweşan eşkere bike.
Sedema sereke ya dekompensasyona şekir di van rewşan de windabûna berbiçav a têkel bi hev re heye, di nav de nexweşîyên vegirtinê, bêserûberên tirşikê yên tîrêjê yên di navmalên mêjî an dil de, bi enterokolîtîzasyon an gastrît bi şûjîn, vereşîn, herêmek mezin a şewitandinê.
Dehydration dikare di polytrauma, operasyonên hûrgelan de dibe sedema winda xwîna giran. Dozên mezin ên diuretics, immunosuppressants, glukokortîkoid, û her weha rêveberiya hundirîn a mannitol, çareseriyên hypertonic, dializaya peritoneal an hemodialîzayê zêdebûna şekirê xwînê provoke dike.
Coma hyperosmolar dikare bi zêdebûna xwestina însulînê re çêbibe, ku dibe ku ji ber sedemên weha:
- Binpêkirina hişk û dirêjtirîn ya parêz.
- Terapiya bêserûber - rêveberiya nekeftî ya însulînê di şekirê 2 de şekil.
- Danasîna çareseriyên glukozê yên tevde.
- Nexweşek nehêle ya destûr ji dermankirinê.
Sindroma hyperosmolarity a pathogenesis
Pêşveçûna şekirê xwînê gava ku di bedenê de ji karbohîdratên hêsan pêk tê, zêdebûna hilberîna glukozê ji hêla hucreyên kezebê ve, sekreteriya kêm a însulînê li hember paşeroja berxwedana însulîn û dehydrationê pêk tê.
Di heman demê de, însulînê, ku bi pankreasê ve tê hilberandin an jî di laş de tê vegirtin, dikare pêşî li têkbirina tansiyonê adipose û pêkanîna laşên ketone bigire, lê di xwînê de kêm e ji bo ku ji bo dravkirina zêdekirina damezrandina glukozê li kezebê. Ev ferqa di navbera dewleta hyperosmolar û dewleta ketoacidotic de ye.
Hûrbûnek pir bilind a şekir dibe sedema windabûna felcê ji ber ku ew balê dikişîne bi molekulên glukozê yên ji tansiyonê heya razanê vaskulîk û derxistina di mîzê de. Ev pêvajoyê di hilberîna aldosterone û cortisolê de di hêjmara zêdekirî de beşdar dibe, ku dibe sedema zêdebûna naveroka jonên sodium di xwînê û paşê di navbêna cerebrospinal de.
Zêdebûna sodium di nav mêjiyê mêjî de dibe sedema pêşveçûna edema û nerûnolojî di dewleta hyperosmolar de.
Nîşaneyên koma hyperosmolar
Zêdebûna glycemia bi gelemperî di navberek 5 û 12 rojan de pêk tê. Di heman demê de, nîşanên pêşkeftina diyabetesê: tî zêde dibin, hilberîna mîzê zêde dibe, hestek domdar a birçîbûnê, qelsiyek hişk, û giraniya giran heye.
Kêmbûn dibe sedema hişkbûna hişk a çerm û mêşên mukozê, devê hişk a domdar, ku ji ber vexwarinên felqî neyê jêkirin, qulpika çavan çêdibe, û taybetmendiyên rûyê wê hişk dibin, dibe ku tûj bêhn çêbibe, lê tirşek acetone û bêhêvîbûna dubare ya hişk tune (berevajî dewleta ketoacidotic) .
Di pêşerojê de, tansiyona xwînê û germahiya laş têk diçe, konvansiyon, paralîzasyon, pişkên epîleptoîdê dibe ku, werimandin ji ber trombozê venêran çêbibe, mezinahiya urînê li nebûna tevahî kêm dibe. Di rewşên giran de, koma mirinê bi dawî dibe.
Nîşanên laboratîf ên dewletek hyperosmolar:
- Glycemia jor 30 mmol / L.
- Osmolarîteya xwînê ji 350 (normal 285) miz / kg mezin e.
- Sodyûmê xwîna bilind.
- Kêmasiya ketoacidosis: di xwînê û mîzê de laşên ketone tune.
- Di xwînê de hemoglobînê, hucreyên spî û ure zêde dibin.
Divê nexweşek ku bi rewşeke hyperosmolar heye tavilê were nexweşxanê. Di beşê de, glycemia di xwînê de her saetê tête çavdêrîkirin, laşên ketone di mîz û xwînê de rojek 2 caran têne ceribandin, û elektrolyayên xwînê û reaksiyonên alkaline di rojê de 3-4 caran têne destnîşankirin. Monitoringavdêriya domdar a diuresis, zext, germahiya laş.
Heke hewce be, çavdêriya electrocardiogram bikin, muayeneya X-ray ya len û tomografiya mêjûyî ya mêjî.
Diagnosisareserkirina ciyawaz a kemera hyperosmolar û qezaya cerebrovaskulî ya tûtî, tansiyona mêjî.
Taybetmendiyên dermankirina koma hyperosmolar
Derman bi danasîna çareseriyên intravenous of chloride sodium û glukozê dest pê dike. Di vê rewşê de, di nav xwînê de asta sodium di xwînê de tête girtin: heke ew ji normê jor e, wê hingê glîkoz were bikar anîn, bi hûrguliyek nermî re, çareseriyek 0.45% tête rêve kirin, û di astên asayî de, çareseriya normal ya 0,9% isotonic.
Di demjimêriya yekem de, 1-1.5 L bi hundurê înflamasyonê ve tête kirin, û hêjeya mîzê 300-500 ml ye. Di heman demê de, însulasyona kin-kirrûbirra însanî ya semisynthetic an genetîkî ya însulîner a ku bandora kurt-çalak a însulînê ya zêde-kurt lê tê zêdekirin vedihewîne. Pêdivî ye ku bi 1 kg giraniya nexweşê bi rêjeyek 0,1 PIECES ve were şûştin.
Gihayên mezin ên çareseriyê û rêjeyek mezin a rêveberiya wan dikare bibe sedema pêşveçûna edema cerebral. Ji ber ku nexweş bi gelemperî temenek pêşkeftî an pîr in, di heman demê de rêjeya gelemperî ya rehydration dibe sedema edema pulmonary di nav têkçûna dil de.
Ji ber vê yekê, vexwarinên hêdî hêdî û hêdî hêdî hûrbûna glukoza xwînê tê pêşniyar kirin. Di nexweşên bi vî rengî de hewcehiya însulînê bi gelemperî jî kêm e.
Pêşîlêgirtina koma hyperosmolar di diyabetê de
Rêya sereke ji bo pêşîgirtina li pêşveçûna vê tevliheviyê ya tîrêjê ya şekir, çavdêriya domdar a şekirê xwînê ye. Ev ê di demek kurt de mezinbûna xwe bibihurîne û pêşî li pêşkeftina çalakiya mêjî bigire.
Coma Hyperglycemic di nav nexweşên ku dozên piçûk ên dermanên kêmkirina şekirê di tabletan de digirin kêmtir pêk tê û kêm kêm pîvana glukozona xwînê pîvandin. Ji ber vê yekê, nexweşên bi şekir 2 bi testa rojane ya şekir û xwînê tê pêşniyar kirin. Ji bo vê bikin, hûn dikarin pîvanê metro û testê bikar bînin.
Heke şekir zêde bibe, divê hûn pêşî ji ava pakijî ya gelemperî vexwin û bi karanîna diuretics, qehwe, çay, vexwarinên şekir, ava vexwarinê, vexwarinên karbonated û alkol, şorbe.
Nexweşên ku kêmbûna pilek an rêveberiya însulînê ji dest xwe kişandine pêdivî ye ku dozek winda bigirin. Divê xwarina paşîn bi piranî kêm xwarinên proteîn ên rûnê û fêkiyên teze bin. Tête pêşniyar kirin ku bi tevahî hilberên konfeksiyonê an kulikan, tevî yên diabetic, dakêşin, da ku şekirê xwînê normal bikin.
Bi kêmî ve pênc rojan piştî kifşkirina hejmarên mezin ên şekir di xwînê de ji parêzgehê veqetandin:
- Nanê spî, pîvaz.
- Sugekir û şîrînker.
- Kîvroşkên îsot, îsot, îsot, potatîk.
- Fêkî û Beranên şîrîn.
- Qorikê.
- Fêkiyên zuwa.
- Goştê xwar, şîr û hilberên masî.
- Hemî celeb xwarinên konservatuar û vexwarinên hêsan.
Tête pêşniyar kirin ku qursên ewilî yên baxçê çêbikin, ji bo kelûpelên alî bikar bînin ku ji navnîşa destûr vexwarinên birandî bikar bînin: kulîlk, broşol, zucchini, û îsot. Tête pêşniyar kirin ku goştê berx û masî di forma pijandî de were bikar anîn, saladsên ji fêkiyên pelçandî, hêşînahî, kastî û domdar bi rûnê sebze, vexwarinên laktîk bê şekir û fêkiyan.
Pê bawer bin ku bi bijîşkek vexwin da ku dermanê dermanên diyarkirî bi rengek plankirî were sererast kirin, û heke nîşanên şekirê zêde lê zêde bibin, qelsbûnek berbiçav an xerîbbûn heye, disorientation li cîhê, wê hingê divê hûn tavilê banga ambûlansê ji bo rakirina nexweşxaneyek li nexweşxaneyê.
Di vê vîdyoyê de vîdyoyê di derbarê rewşa hyperglycemic de tête peyda kirin.
