Atherosclerosis nexweşiyek kronîk-dirêj a dil û pêlên mezin e, bi taybetmendiya zirarê li dîwarê arterial û depokirina girseyên atheromatous li ser wê re bi girtina dîwêr re û pêşveçûna tevlihevîyên ji mêjî, dil, gurçikan, kestên jêrîn.
Nexweşî bi piranî di kal û pîr de pêk tê, her çend naha depoyên kolesterolê yên piçûk li ser dîwarên xweyên xwînê di zarok û mezinan de jî têne tewandin.
Di nebûna dermankirina rast de, atherosclerosis ya her herêmîbûnê dibe sedema ishem û hypoxia ya organ û pergalan, guhartinên trofîk û nekotîkî li çerm û mestikên nerm.
Sedemên vê patholojiyê dikarin li du koman werin dabeş kirin - guhêzbar û ne-guhêzbar.
Ya yekem sedemên ku dikarin ji guhartina stendina û derman bandor bikin, li vir çend ji wan hene:
- Jiyanek bêparkî ya bi xebatek bi piranî sedentant.
- Binpêkirina parêzek hişmendî - parêzek nerêkûpêk a bi gelek xwarinên rûn, fêkandî yên bi kolesterolê dewlemend.
- Merivên xirab - vexwarinê zêde, kişandin.
- Zext û giraniya psîkolojîk.
- Hîpertansiyonê arterîkî ya bi nîşanên zexta jorîn 140 ji 90 mîlyar pîvaza mercury li ser pîvana digel çend pîvan.
- Mêjûya şekir bi kontrola glycemic nebaş û bi şertên ketoacidotic caran.
- Hypercholesterolemia - zêdebûna mîqyara kolesterolê ya giştî (bêtir ji 5,5 mmol / l), dyslipidemia - binpêkirina pêwendiya di navbera lîpotroteinsên fraksiyonên cûda de (zêdebûna lîpoproteînên dendikê kêm, trîglîserîd, kêmbûna lîpoproteînên dendikê bilind).
- Kêmbûna abdominal bi kêrê di mêran de ji 102 cm zêdetir e, û di jinan de ji 88 cm mezintir e.
Faktorên ku nekarin bandor bikin nav dîroka malbatê ya giran (hypercholesterolemia malbatî û dyslipidemia, mirin ji xizmên ji nexweşiyên kardiovaskulasyonê heya 50 salî), temen (di mêran de, atherosclerosis piştî 45 salan pêşve dibe, di jinan de - piştî 55), zayenda ( bi gelemperî di mêran de geş dibe, ji ber ku hormonên zayenda jinê bandorek parastinê li ser lepikên xwînê heye).
Mekanîzmayên pathogjenîkî yên avakirina plakayê
Kombînasyona hyperlipidemia û zirara vaskular rê li ber pêkhatina kompleksa kolesterolê ya guhêzbar a bi proteînan re vedike, û veguhestina wan di binê intima ya arterikan de.
Lîpîd ji hêla makrofage ve têne girtin, ku dibin hucreyên xanthomatous, bi berbiçav zêde dibin.
Van hucreyan ji bo hucreyên xwînê yên sipî û trombîleyan faktorên mezinbûnê û koçberiyê hilberînin. Pêdivî ye ku adetbûn û hevgirtina plakokan heye, veavakirina faktorên trombotîk.
Plakata zû mezin dibe, lamika kelê ji sedema avakirina çarçoweya tûj a têkildar û tîrêjê asteng dike.
Zêdetir, di bin bandora faktorên mezinbûnê de, kapilar ji bo peydakirina xwînê li girseyên herî atheromatous têne avakirin. Qonaxa paşîn ya pêşveçûnê nekroza navenda plaque, sklerosis û kalcifikasyona wê ye.
Guherînên morfolojîk ên di bûyera atherosclerosis de ji hêla pêşkeftina nexweşî ve têne destnîşan kirin, ji hûrgelan heta giran.
Qonaxa yekemîn a pêşveçûna atherosclerosis dolipid e, ew guhartinên taybetî yên morfolojîk tune. Ew bi zêdebûna pargîdaniya dîwarê vaskal ve tête destnîşankirin, binpêkirina yekdestiya wê - fokal an tevahî, şilkirina parçê ya xwînê ya xwînê li cîhê subendothelial.
Swuçek mucoid, berhevkirina fibrîn û fibrînogjen, proteînên din ên plazma, lîpoproteînên danserê kêm û kolesterolê têne damezirandin.
Ji bo tespîtkirina vê qonaxê, bes e ku hûn lêkolînek histolojîkî li ser amadekariyên dîwarê vaskal bikar bînin û rengên taybetî bikar bînin - thionine şîn, ku di nav xwe de metachromasia tête dîtin û deverên bandorkirî di xalîçê de têne standin.
Qonaxa duyemîn - lipoidosis - ji hêla deponîkirina kolesterol û lipoproteins ve wekî pelikên laş û hûrikên zer ên ku ji asta endothelium nekişîne bilind dibe.
Guherandinên weha di strukturên rûkên xwînê de di zarok û mezinan de jî dikare bêne dîtin û di pêşerojê de hewce nake. Lîpîd di binê intima de di mîkrofage, an hucreyên şikilandî de, û hucreyên masûlkeyên bêdawî yên lebatên xwînê têne qut kirin. Di heman demê de gengaz e ku ev qonaxa histolojîk were tesbîtkirin, standinkirin ji hêla Sudan 4, 5, fat sor O ve tête kirin.
Ji ber ku atherosclerosis nexweşiyek hêdî hêdî pêşve diçe, ev qonax dikare demek dirêj bidome û nebe sedema nîşanên klînîkî yên girîng.
Bîleyên mezin, wek aorta, arteryonên koronar, pişikên mêjiyê, gurçikê û kezebê, di bin guheztinên yekem ên patholojîkî de derbas dibin.
Herêmîbûna pêvajoyê bi taybetmendiyên hemodynamics ve li ser deverên bifurcasyonê yên kelê ve girêdayî ye, wek bifurcasyonê aortîk di nav arşîvên iliac de.
Qonaxa sêyemîn a pêşveçûna plakaya atherosclerotic lîposclerosis - damezrandina fîloyên elastîk û kolagjenê di nav endotelî de, pêşvexistina fibroblastanan, veqetandina wan faktorên mezinbûnê û pêşvexistina hesta girêdana ciwan e.
Pêşveçûna pathophysiolojî ya plaque atherosclerotic
Di aliyê morfolojîk de, plakayên li jor asta intima têne bilind kirin, erdê perdê bibin tuber, heterogeneous. Plakên weha dikarin şilika arteriyê teng bikin û bibin sedema iskemiya organ û pergalan, li gorî cîhê, rê li ber komplîkasyonên mîna stok, êrişa iskemîkî ya derbasbûyî, enfeksa myocardial, jêkirina perdeyên kendavê digirin.
Qonaxa din a pêşkeftina êşa nexweşiyê atheromatous e, tê xêzkirin bi hilweşîna parçeya esasî ya plakayê, disorganîzasyona wê.
Crystal kolesterol, acîdên rûnê, parçeyên fîloya kolagjenê, hucreyên xanthoma û lîmfocitetên T û B di girseya detrital de têne tesbît kirin. Ev girse ji kavika şemalê ji hêla kapsula plakê ve, ku ji tişikê têkildar pêk tê, veqetandî ye.
Qonaxa duyemîn ulceration e, ku bi tîrêjek mîkroka plakayê ve tête taybetmendî ye, û serbestberdana naveroka wê di nav xwînê de, damezirandina ulsera atheromatous. Xetereya vê qonaxê bêstiqûqîtiya van plakeyan, mimkun e ku birînên hestî yên ishemîkî û tromboembolîk ên organ û tansiyonan çêbibin.
Li cîhê avakirina ulcerê, dibe ku aneurysm pêşve bibe - protrusion of dîwariya vaskulandî, û tewra rîng. Qonaxa dawî ya pêvajoya patholojîk petrification a plakê ye, ew e ku, depara salcên kalcûmê li wê.
Wekî encamek, devera bandor a tîrêjê tevlihevkirî ye, pêgirtîn bêpar maye an jî bi tevahî bêpar maye.
Manîfestoyên bêserûberiya avahiyên xwînê dikare polymorphîk be, ango, pêlavên pîvandî yên bi kalsiyûm û şaxên rûnê dikarin bi hev re werin temaşekirin.
Plateyên atherosclerotic bixwe dibe ku bi hemorrhage, şikilên xwînê û şikestandina kapsulê ve tevlihev bibin.
Di klînîkî de, nexşeyên atherosclerotic li ser stabîl û neheq têne dabeş kirin.
Di plakên cûreyê yekem de, kumikê tîrê ya têkildar baş-diyarkirî, dendik e, ne bi xetimandin û berdana naverokan e, û ji ber vê yekê jî rê nade kompleksên giran ên atherosclerosis. Van plakeyan bi komplîkên kronîk ve têne destnîşankirin - iskemiya kronîk ya organan an tansiyonan, sclerosis, dystrophy an atrophy, angina pectoris stabîl, kêmasiya vaskal kronîk.
Di celebê duyemîn de, tîr di bin tîrêjan de ne û derketina nucleusê wê, tevlihevî - kêmasiya vaskulînê ya akût û iskemiya organan, angina bêstengî û sindoqa koronaryo ya pîr, pîvaza gêjî ya mêjî, gûrenasiya ekstremîtan.
Bingehên bingehîn ên dermankirina atherosclerosis û pêşîgirtina wê ne
Dermankirina plakên atherosklerotî yên ku jixwe hatine avakirin klînîkî û objektîf ên ku bi awayê klînîkî û objektîf hatine destnîşankirin pêk tê û nêzîkatiyek hevgirtî pêk tîne, û navgîniya sererastkirina faktorên guhêzbar jî pêk tîne.
Ev tevlihevî tê de ye - rêziknameya vexwarinê, karanîna bêtir fêkî û fêkîyên nû, cereal, berhemên şîr û sazkirina rejîmek vexwarinê.
Her weha girîng e ku meriv cixarekêşê bi tevahî raweste, vexwarina nermî ya alkol, çalakiya laşî ya guncayî (meşîn, ranebûn, aerobîk).
Tedawiya sereke derman e, ev nav dermanên ku tevgera wan a dermanxanî armanc dike ku kolesterolê û fraksiyonên wê kêm bike:
- statins (Atorvastatin, Lovastatin, Simvastatin);
- fibrates;
- probucol;
- acid nîkotinîk.
Di heman demê de tê bikar anîn:
- faktorên antiplatelet (acid acetylsalicylic, Magnikor);
- anticoagulants (heparin);
- dermanên vasoactive (Cilostazolum);
- antispasmodics (Drotaverinum, Papaverineum);
- amadekariyên vîtamînê.
Di rewşên giran ên nexweşiyê de, bi tevliheviyên akût, birîndarên trofîk ên laşên nermîn û lînkên gangrene, tedawiya hûrgulî tête bikar anîn - ji kiryarên kêm-trawmatîk ji bo sererastkirina tansiyona xwînê (stenting, kiryarên bypass, angioplastika balonê), rakirina enîşkên têkçûyî (endarterektomî bi protetolojiya mîzê ya paşîn) beriya destwerdanên ji bo armanc. rakirina tûşên ne-lawazkirî (nektokomî, guhartina kemikê).
Pêşîlêgirtina zêdebûna kolesterolê û pêşveçûna atherosclerosis di serî de - di mirovên saxlem de, û ya duyem - bi nexweşîyek ku jixwe vexwandî ye.
Pêngavên sereke yên pêşîlêgirtina seretayî parêzek tenduristî, çalakiya laşî ya nerm, sekinandina adetên xirab, çavdêriya zext û asta kolesterolê, kontrolên bijîşkî yên birêkûpêk ên ji hêla bijîjkek giştî ve ne.
Ji bo pêşîlêgirtina duduyan, pêwîst e ku meriv bi dermankirina nexweşiyên bihevre, kêmkirina tansiyonê xwînê, girtina statins û antiplatelet pêk bînin, tespîtkirina bi dem û dermankirina tevliheviyan.
Etiyolojiya atherosclerosis di vîdyoyê de di vê gotarê de tête diyar kirin.
