Atherosclerosis nexweşiyek e ku bandor li ser pêlên cûrbecûr û masûlkek-elastîkî dike, di wan de xwedan taybetmendiyên xwezayî di bicihanîna fonksiyonê şok-dilşikestî û dilêşiya xwînê de digire.
Di vê rewşê de, tenduristiya proteîn-fat di nav dîwarê kelehê de digire, û formek plaket vedigire. Plakaya encam zû belav dibe û mezin dibe, herikîna xwînê xirab dibe ta ku ew bi tevahî bête sekinandin.
Faktorên etiolojîk ên ku pêşveçûna guhertinên atherosclerotic dibin sedema genetîkî pêşbînkirî ne û bi tevahî nayê fêm kirin.
Lê faktorên jêrîn bi statîstîk bi pêbawer şansê nexweşiyê zêde dibin:
- Kişandin - dozên birêkûpêk a nîkotînê, ku di nav laşê de formek endogjenê xwezayî ya navbeynkariyê ye, rêziknameya birêkûpêkkirin û rehetbûna vaskulas rehet dike, ku ev ji wan re parçebûyî û gihaştî ye ji bo pêgirtina materyalên atherosclerotic.
- Dabîna şekir - nerazîbûnek gelemperî ya metabolîzma karbohîdartan dibe sedema zirarê li hema hema her reaksiyonek metabolê di laş de, tevlî metabolîzma laş. Formên bin oxided yên lîpîdan diherike nav xwînê û li wir radigihînin heya ku ew derbasî hundurê dîwêr bibin.
- Hîpertansiyonê arterial - zexta giran dibe sedema qelsbûna peykerê birînên xwînê, û ew pir hêsantir e ku têkeve nav hucreyên bêveger. Di heman demê de angiotensin 2, vasoconstrictorek bihêz e, bi zêdebûna pargîdaniya mizgeftên hucreyê zêde dike.
- Kezeb - heke enzymes nekarin bi laşê laşê laşê wan re têkildar be, em nekarin li ser paşvexistina kolesterolê exogenous bikin.
- Nekujenek ji formên veguhastinê yên kolesterolê - heke lîpoproteînên bi danseriya bilind kêmtir ji asayî bibin, wê hingê kolesterolê "xirab" biserkeve û hucreyên endotelî têkeve hundir.
- Hîpodînamya - şêwazek zindî dil û peravên xwînê qels dike, dirûşma lemlateyên wan wekî bêwijdan diherike.
- Kontransiyonên devkî di nav jinan de hevsengiya hormonî aciz dike. Tê zanîn ku mêran bi gelemperî 5 caran pir caran nexweş dibin, ji ber ku jin xwediyê angioprotektorekî xwezayî ne - estrojena hormona cinsî. Pêkirina pileyên hucreyê wê kêm dike.
- Barê psîkoemotîkî, asta stresê bi demkî ya berxwedana ne-taybetî ya laş.
- Kêmbûna karbohîdartên zêde.
Bi kêmasî, faktor bi yek carî bandor dibin, pir caran nexweş li ser wan danîn û pêkvejînên cûda hene.
Mekanîzma atherosclerosis ji bo ne diyar e, lê gelek teoriyan hene ku pêvajoyê rave dikin.
Di çarçoweya patholojiya nûjen de, pathogenesis ya atherosclerosis di qonaxan de wekî du teoriyên pêşîn têne pêşkêş kirin - lipidogenic û non-lipidogenic.
Ya yekem li ser bingeha guhartinên biyolojîk ên di navhevkirina pergalên xwînê û enzîmê de ye, ne ku bala xwe didin rewşa pêşîn a tîpa vaskal.
Astên jêrîn ên etiopathogenesis di wê de têne veqetandin:
- Qonaxa Dolipid. Lezên endothelial ên tixûbdar hene, zêdebûna permeability ya mizgefta hucreyê, ku bi navgîniya proteînên xwînê, fibrîn, berê derbas dibe. Stêrkek trombî ya parietal. Intima sûkê bi glycosaminoglycansan dagirtî ye, şewba mucoindoid eşkere ye.
- Lipoidosis Infnfazê ya fokusî ya mizgefta hundurîn bi lîpîdan (kolesterol), pêkhatina tovên rûn û xêzan, ku bi çavê tazî têne xuya kirin. Hucreyên Foamy yên bi navê xanthoma li vir kom dibin. Bersiva otomatîkî ya laşê di guhertinên di berhevoka wê de dest pê dike, û mêjûyên elastîk hilweşe.
- Liposclerosis Pathophysiologists vê qonaxê di nav yên din de cihêreng dikin, ji ber ku li ser wê hucreyan şûştin û tije bermahiyên detritus tije dibin, ku ev dibe sedem ku serbestberdana materyalên biyolojîk aktîf di nav tûşên derdorê de. Piştî vê yekê, tansiyonê têkildar bi zehf mezin dibe, û plakek fibrous ya nermînek bingehîn pêk tîne.
- Atherosis Gava ku damezrandina rêzikên fibrînê fêk dibin, zer dibe. Theemik ji hundur veqetîne û carinan dikare bigihîje berbiçavên gigantîkî. Plakek wusa bi zexmî diherike qulika rezikê.
- Ulceration. Di qursa pathogenesis de yek ji wan senaryoyên mumkin e, lê ne pêdivî ye. "Lînka" ya damezirandinê hilweşe, û li cihê wê zirarek çêdike. Zirar dê hem ji hêla plakotan ve were asteng kirin, ku dê bi fibrosis hîn mezintir bibe, an jî têkeve nav hûrikên kûrtir, dê aneurismek dest pê bike.
- Atherocalcinosis. Reaksiyonên cascade bi navgîniya kanserê ya kalsiyûmê, ya ku di navbera felq de dereng dike, temam dike. Naha plakok kevneşopî ye û rakirina wan zehmet e, û veqetînê bi embolîzmek e.
Teoriya ne-lipidogenîk hema hema hema heman pîvanek pêşveçûna nexweşî ye, lê sedema ku ew di zirarê de ye ji arterîkê ve ji hêla organên infeksiyonî, radyasyonê, madeyek kîmyewî an jî bandorek tromatîkî ve dibe.
Xwezaya poliyolojolojî ya atherosclerosis jî nayê înkarkirin.
Atherosclerosis nexweşiyek lipid e. Materyalên sereke yên ku dibe sedema veguherîna dejeneratîf ev e ku trîglîserîdên belengaz, asîdên rûnê û kolesterolê ne.
Wan her du awayên derveyî û hundurîn ên têkbirina tevgera azad in. Ji bo ku em di derbarê metabolîzma kolesterolê de ramanek rast peyda bikin, em ê pêvajoyê bi rengek nihêrîn analîz bikin. Dema ku kolesterol di laş de bi xwarin û rûnên din ên heywanan re têkeve hundir, ew di hundurê zikê piçûk de emulsîze dibe û tê hilweşandin, piştî ku tête dest pê kirin.
Ji ber ku bingeha xwînê av e, û rûnê bêserûberî di wê de dê bibe sedema heterogûzêbûna herikînê û embolîzmê, formên veguhastinê pêdivî ye. Van chylomicrons, HDL û LDL (lipoproteinsên dravî kêm û zêde) ne.
HDL kolesterolê "kêrhatî" digire, ji bo pêkanîna wê di enerjiyê de, hevnegirtina hormonan û domandina dendika mêjiyan.
Chylomicrons triglycerides veguhestin, hilberek hilweşîna lîpîdê ya bingehîn.
LDL bi kolesterolê "xirab" re têkildar e û bi akademiya wê re di hucreya retîkulasyona endoplazmîkî de heya ku ew xanthomîk bibe, li hevrêziya wê beşdar dibe.
Guhertinên di navbeserîyê de cihêhev û lewaz in. Yekem pêşeka plakeyê têlefona hucreyî ye, ku di hundurê fibrîn "kapê" de ye. Gelek hêmanên lemlate yên laş, macrofage û leukocytes hene ku faktorên mezinbûnê, pêşvekirin, kîmokîn, navberên muhafezekar veşartin. Enflasyonê ne-taybetî.
Dûv re tê pîvaza têkildar a mîzê ya têkildar, tê de têkelên kolagjen û elastîk, proteoglycans hene, ku ji bo çêkirina çaremîneya fîbrozê, pêwîst e.
Parçeya hundirîn a hundurê kûrtirîn e. Ev navendek necrotic e ku kolesterolê ye bi estersên wê, krîstalan e. Di navhevokê de piştî ku şaneyên şilandinê jî hene, rehikan proteîn çêdike.
Ji ber ku nexşerêgerên ziravgirên humuralê, zehf e ku meriv di hundurê plaçê de bikeve û bingeha fikra înflamatoyê hilweşîne.
Pathogenesis of atherosclerosis ne tenê kurteyek ji guhertinên sereke yên ji bo danasîn û abstrasiyonên li dibistanên tibî vedihewîne.
Ew di binê çareseriya pathogenetic ya pirsgirêkê de, sînorkirinî bûyerên klînîkî yên rastîn.
Ji ber vê yekê, pêdivî ye ku ramanek li ser formên klînîkî yên atherosclerosis, ku bi bingehîn di xwepêşandan û encamên cûda de ne, pêdivî ye.
Klasîkek klînîkî û anatomîkî wiha xuya dike:
- Atherosclerosis of aorta. Forma herî gelemperî. Guhertin di herêma abdominal de bêtir diyar dibin. Rewş ji windabûna kelehê û zêdebûna tansiyona xwînê re tevlihev e. Kûrahiya xwînê di organên zikê de xirab dibe, enfeksiyonên gurçikê, aneurîzmê, atrophy of tansiyonên cîran, thromboembolism gengaz e.
- Artêşên koroner. Dil ji bo nakokiyên domdar gelek oksîjenê dixwîne. Ji ber vê yekê, bi astengkirina keştiyên ku ew peyda dibin, hîpoxiya myocardial û nexweşiya dil a koroner (CHD) pêşve dibin. Nîşaneyên hevbeş bi wê re êşa şikê ye, ku dirêj dibe li milê çepê, scapula, jaw. Qelsiya gengaz, kurtbûna bêhn, şehîn, tûj kirin. Encax pir gengaz e - enfeksa myocardial.
- Artêşên mêjî. Hemî nexweşiyên cerebrovascular li vir dest pê dikin. Bi trombozasyona hundirîna karotîdê ya hundurîn re, stokek iskemîkî pêk tê. Forma kronîk bi guhertinên atrofîk ên di cortexê cerebral, encephalopathies, dementia de şîn e.
- Arterokên renal. Narring bi gelemperî li cîhê ku arteryrenalis vekişîne ji stûna bingehîn pêk tê. Encama atherosclerosis ya arteryasên renal, gurçikek çermkirî ya atherosclerotic e. Kezebûn çêdibe, her çend patholojî bi hipertensioniya duyemîn jî tê xuyang kirin.
- Arterokên zavanan. Dewleta termînal di têkiliya bi pêşveçûna aseptîk a zerikê de li devera arteryalek asteng (gangrene) û peritonitis. Li dijî paşketina iskemiya kronîk, êrişên "toza abdominal" çê dibin - colic yekser piştî xwarinê, ku bi nitroglycerin têne derxistin.
Artherosclerosis of arteriyên lemikên nizm jî têne diyarkirin. Qebûlkirina atherosclerosis ya kemên hindiktirîn dibe sedema nexweş û êşa herî mezin. Acîdê laktîk ji tûşên nerm, nemaze yên masûlkeyan nayê derxistin.
Nexweşên wusa nikarin 200 metreyî bêyî rawestandinê bimeşin, ji ber ku bi her gavavek rehnek êşê ya bêbexşar re zêde dibe. Di rewşên giran de, ulsên trofîk û gangrene ya lemendikan mimkun e.
Komplîkirinan, li ser leza bayê diqulipîne di qul û kronîk de ne. Acute sedemên herî gelemperî yên mirinê ne û dibe sedema ku demjimêr 7 saetan bêserûberkirina lezgîn e. Ev kêmasiya vaskal a akût (iskemiya) e, li dû zirarên organên hedef ên hesas. Sedem mestikên xwînê, emboli, vasospasm bi peşveşîna birçîbûnê ne. Di vir de jî tê de têkçûyînek aneurîsmê ya mûyên ku bi xwînrijandina girseyî ya xeternak ve girêdayî ne.
Pêdivî ye ku tevliheviyên kronîk bi dehsalan pêşve bibin, lê qursa asimptomatîkî wan ne kêm xeternak dike. Vana birînên hîpoxîkî yên herêmî yên di lehiyê deverek taybetî de, guhartinên dystrofîk û atrofîkî yên di organan de, mezinbûna tansiyonê ya têkildar, kanserê.
Angina pectoris, enfeksiyonên myocardial, kêmasiya pulmonary û kezebê, bîranîna bêserûber, şarezayên motor, şiyarbûn û şûnda xewê, çikilata giyanî, bilêvkirin û êş - ev yek navnîşek bêkêmasî ya hemî encamên nexweşiyê nîne. Ji bo pêşîgirtina vê yekê, hûn hewce ne ku di pêş de pêşî lê bigirin, ji ber ku wê hingê dibe ku ew pir dereng be.
Pêşîlêgirtina zêdebûna kolesterolê di dermankirina parêzê de, çalakiya laşî ya nerm, redkirina xwarinên bi rûn û adetên xirab pêk tê. Di pir rewşan de dermankirin konservatîf e (derman) an jî şêwirmendî ye.
Taybetmendiyên sereke yên vê nexweşiyê qelsbûna dîwarên xweser û windakirina wan a elastîkî ye. Hyalinosis û nexweşîya Menckenberg jî girêdayî vê komê ne, lê atherosclerosis di gelek dehsalan de yekem di warê belavbûnê de cîh girtiye.
Itro ew li welatên pêşkeftî di warê aborî de nexweşiya herî gelemper e, ji 100,000 ji 150 hezar nexweş in, û ev rêjeyek mezin dibe. Atherosclerosis bixwe ne ewqas xeternak e ku tevliheviyên wê yên bênavber, yên ku sedemên sereke yên mirinê ji nexweşiya cardiovaskular in.
Di vîdyoyê de di vê gotarê de li ser pathogenesis ofherherlerlerosis tête nîqaş kirin.
